свой срок молекулы все равно распадаются – пусть даже редко и в небольших количествах. Но для строительства новых белков глаза нужны лишь белки плазмы – фактически лимфа. Отсюда и повышенный «интерес» глазных оболочек к составу плазмы, о котором мы сказали только что.
Возможные нарушения структуры глаза
Конечно, эти случаи не имеют такого уж прямого отношения к нашей теме, поскольку большинство их носит врожденный характер. Но к ним же следует относить и многие возрастные изменения. Оставим такие понятные ситуации, как травма глаза, его инфекция, другие патологии. Само собой разумеется, что если проколоть все глазные оболочки иглой, стекловидное тело просто вытечет наружу. Максимум, что смогут сделать с этим врачи, это удалить остатки разрушенного элемента и поставить нам пластиковый протез. Тем более понятно, что инфицирование внутренних структур, лишенных иммунной защиты, автоматически означает, что они понесут большие потери. Эту инвазию не остановит ни иммунитет, который там не действует, ни врач. Ведь поступившие в кровь антибиотики не дойдут до этих тканей по той же причине, по которой и лейкоциты – потому, что там нет кровообращения. А значит, весь урон, который понесут структуры глаза в этом случае, будет связан с беспрепятственным размножением возбудителя.
Вопрос врожденных дефектов или постепенной дегенерации куда сложнее и интереснее. Аномалии строения глаза, передаваемые по наследству, встречаются нечасто, но бывают разными. Среди них и более слабая, чем положено, роговица, приводящая к развитию своеобразного пучеглазия – выпячивания радужки и зрачка сильнее, чем мы привыкли видеть. Эта патология в настоящее время считается сугубо наследственной, хотя ранее рассматривались варианты ее появления с годами. Называется она дистрофией роговицы. В результате возникающего при ней дефекта формы камер, что окружают хрусталик, пациент может видеть как нормальное, так и расплывчатое, измененное изображение предметов. Искаженное изображение часто сменяет нормальное неожиданно – после моргания или зажмуривания. Но он может быть и постоянным. Больным с наследственной дистрофией роговицы следует избегать эпизодов повышения внутриглазного давления – наклонов, резких поворотов головы, чихания, натужного и длительного кашля. Им также не рекомендуется интенсивно тереть глаза, часто плакать, длительное время находиться на ярком свету.
Другой сравнительно распространенный дефект называется аниридией – полным отсутствием радужной оболочки. В таких случаях вся область роговицы у больных занята, по сути, огромным зрачком – черным, лишенным цвета. Как правило, аниридия сочетается и с другими отклонениями развития глаза – нистагмами (постоянно «бегающие» из-за мышечного тика глаза), заболеваниями роговицы. Зрение при аниридии составляет не более 10 % от нормы. То есть больные с такой патологией от рождения почти слепы – способны, максимум, отличать свет от тени.
Нечто
