увеличивает риск тромбозов и способствует окислительному стрессу (Spence D., 2007). По данным М. М. Одинака и [др.] (2008), повышенный уровень гомоцистеина в циркулирующей крови (выше 10 мкмоль/л) – независимый фактор риска «тромбоваскулярной болезни». В первую очередь, это касается церебральных сосудов. Те же авторы указывают на когортные исследования, показавшие двукратное увеличение риска числа ишемических инсультов при условии гипергомоцистеинемии. Выявлены корреляции между гипергомоцистеинемией, с одной стороны, и когнитивными расстройствами по типу болезни Альцгеймера, с другой (Жлоба А. А., Никитина В. В., 2004). Токсичность гомоцистеина авторы связывают с образованием свободных радикалов при его окислении, что способствует окислительному стрессу. Гомоцистеин, как указывалось, способен связывать оксид азота, из-за чего значительно затрудняется вазодилатация. Среднее содержание гомоцистеина в плазме крови после 40 лет в норме колеблется в пределах 9 – 10 мкмоль/л. По наблюдениям некоторых неврологов, гипергомоцистеинемия – мощный риск-фактор ишемического МИ даже у детей.
Уровни ЛП (а) и гомоцистеина в плазме крови, как и липиды крови, генетически детерминированы, но содержание этих ингредиентов в плазме крови во многом зависит и от других факторов: особенностей питания, поступающих в организм витаминов, от эндокринного профиля человека и пр. Дефицит таких витаминов, как В6, фолиевая кислота, В12 – одна из причин повышенной концентрации гомоцистеина.
Артериальная гипертензия
Одним из наиболее частых факторов риска ЦВЗ является артериальная гипертензия (АГ), которая травмирует сосудистую стенку постоянным высоким тонусом, периодическими спазмами и гипертоническими кризами, что крайне отрицательно сказывается на мозговом кровообращении. АГ увеличивает риск возникновения МИ в 4 – 10 раз (Diener H. – Cr., 2004).
В норме эндотелий сосудистой стенки синтезирует простациклин и оксид азота, оказывающие тромболитический эффект и эффект периферической вазодилатации. При микротравматизации эндотелия в условиях АГ продукция указанных биологических регуляторов нарушается, легко возникает инфильтрация интимы окисленными липопротеидами, с чего и начинается развитие атеросклеротических отложений. Можно полагать, что даже небольшой атерогенный сдвиг в липидном спектре крови при наличии АГ приводит к быстрому образованию атеросклеротических бляшек. Однако атеросклероз в первую очередь поражает крупные артерии, магистральные стволы, тогда как сама АГ особенно неблагоприятно отражается на артериях небольшого калибра, артериолах и микроциркуляции. Наступает гипертрофия мышечного слоя сосудистой стенки, идет процесс ее ремоделирования, нарушаются нормальные функционально-структурные соотношения в сосудах, увеличивается их резистивность, они становятся гораздо чувствительнее к вазоконстрикторным импульсам (Greene A., 1989; Чурина С. К., 2004). Все это способствует прогрессированию сосудистых изменений и увеличивает
