– микроорганизмам в фагоцитирующих клетках – лизосомы.
Можно считать общим правилом, что при прочих равных условиях в состоянии пролиферации (размножения) и повышенной функции любая клетка более чувствительна к патогенным факторам, чем в состоянии относительного покоя. Это в первую очередь связано с тем, что при обоих состояниях энергетические (аденозинтрифосфат [АТФ]) и пластические (аминокислоты, витамины) ресурсы клетки используются усиленно, а, следовательно, в данных условиях в полной мере не могут действовать ее защитно-приспособительные механизмы, также требующие затрат энергии АТФ и пластического материала.
Рассмотренные выше условия возникновения альтерации клеток во многом определяют степень обратимости повреждения и его исход. С точки зрения практической медицины особенно важным является разделение повреждения на необратимое и обратимое, а также связанная с этим дифференциация повреждения по его исходу на летальное и нелетальное.
При обратимом повреждении напряжение интра- и экстрацеллюлярных механизмов приспособления приводит к восстановлению нормальной жизнедеятельности клетки; напротив, при необратимом – повреждение прогрессирует, становится тотальным и клетка гибнет.
К обратимым повреждениям относят:
– временное ослабление биологического окисления;
– деструкция определенного числа митохондрий и лизосом;
– повреждение эндоплазматической сети и другие повреждения.
При нормализации условий существования клетки такие повреждения быстро исчезают. Следует отметить, что определенная степень выраженности деструкции митохондрий, лизосом, эндоплазматической сети может стать основой необратимого повреждения. Повреждения ядра и цитолеммы обычно являются необратимыми и несовместимы с жизнью клетки.
В практической медицине критерием необратимого повреждения клетки, например кардиомиоцитов при инфаркте миокарда, является возрастание в плазме крови органоспецифических внутриклеточных ферментов, что свидетельствует о распаде цитолеммы и выходе во внеклеточную среду молекулярной фракции креатинфосфокиназы (МВ КФК), 1-й фракции лактатдегидрогеназы (ЛДГ-1) и др.
Альтерация клетки выражается дистрофией, атрофией, некрозом.
Некроз, то есть гибель клеток, является следствием неблагоприятного развития дистрофии, ее необратимости.
2.1. Дистрофия
Дистрофия (гр. dys. – нарушение, расстройство; trophe – питание) – типовая форма повреждения, отражающая нарушение обмена веществ и структуры клетки и приводящая к нарушению ее функции.
Для типовых патологических процессов, к которым помимо дистрофии относятся воспаление, тромбоз, местные расстройства кровообращения, лихорадка, аллергия, гипоксия и некоторые другие, характерен ряд особенностей. Они возникают под влиянием
