Клиническая патофизиология. Коллектив авторов
Чтение книги онлайн.
Читать онлайн книгу Клиническая патофизиология - Коллектив авторов страница 49
– проникновение в лимфу тромбоцитов, эритроцитов, продуктов некробиоза, бактериальных токсинов, тканевого тромбопластина, гистамина и других факторов, усиливающих процесс свертывания лимфы;
– недостаточное поступление антикоагулянтов в лимфу;
– снижение фибринолитической активности лимфы.
Действие этих механизмов «запускает» процесс лимфотромбоза. Он развивается в лимфатических сосудах вокруг местного патологического процесса (например, воспаления, инфаркта, кровоизлияния, размозжения тканей).
Лимфотромбоз рассматривают как эволюционно сформировавшуюся системную защитную реакцию противодействия лимфогенной диссеминации продуктов некробиоза, патогенных микроорганизмов, клеток опухоли. Суть этой реакции в защите здоровых органов, систем и всего организма. «Обратная сторона медали» лимфотромбоза – расширение зоны локального патологического процесса, инициируемого задержкой и накоплением токсичных патогенных факторов. При некоторых заболеваниях, например злокачественном новообразовании, необходимо принять меры для уменьшения лимфатического дренажа, таящего угрозу лимфогенного распространения злокачественных клеток. В ряде патологических ситуаций такая задержка оказывается более опасной, чем ее отсутствие. Например, при инфаркте миокарда лимфотромбоз, ведущий к блокаде лимфатического дренажа и задержке продуктов некробиоза, вызывает гибель жизнеспособных миоцитов и увеличение массы некроза.
Лимфокоагуляция может быть диссеминированной. Ее, по аналогии с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), обозначают как синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания лимфы (ДВСЛ-синдром). Эти синдромы, как правило, развиваются параллельно, осложняют течение циркуляторных расстройств. Следовательно, терапию ДВС-синдрома необходимо проводить совместно с терапией ДВСЛ-синдрома.
Лимфатический отек (лимфедема). Лимфедема — отек, обусловленный недостаточностью транспортной функции лимфатической системы. При нормальной лимфодренажной системе клапан открыт (рис. 5.5, а), при нарушенной системе клапан закрыт (рис. 5.5, б).
Выраженная степень такого нарушения – лимфатический отек, который может быть первичным и вторичным, острым и хроническим.
Первичная лимфедема возникает в результате врожденной дисплазии лимфатических сосудов.
Вторичная лимфедема развивается вследствие обструкции лимфатических путей и вызвана следующими причинами:
1) хирургическое удаление лимфатических сосудов и узлов; 2) эмболия лимфатических сосудов (опухолевыми клетками, конгломератами лимфоцитов, сгустками свернувшейся лимфы); 3) парез лимфатических сосудов после механического или радиационного повреждения.
Лимфедема нижних конечностей нередко сочетается с венозной недостаточностью, осложняется