действующих на биологические макромолекулы (вторичная альтерация);
– нарушение микроциркуляции, повышение проницаемости стенки сосудов (экссудация);
– размножение клеток (пролиферация);
– ликвидация дефекта.
Таким образом, в зависимости от особенностей патологического процесса, преобладающего на определенном этапе воспаления, выделяют следующие его стадии.
Стадия альтерации (повреждения):
– первичная альтерация,
– вторичная альтерация.
Стадия экссудации и эмиграции.
Стадия пролиферации и репарации :
– пролиферация,
– завершение воспаления.
При первичной альтерации после воздействия флогогенного агента в клетках происходят структурные и метаболические изменения. Одни клетки гибнут, другие продолжают жить, третьи активируются и играют особую роль в дальнейшем. Первичная альтерация развивается в зоне действия патогенного фактора и характеризуется повреждением клеточных элементов ткани с последующим выбросом БАВ, лизосомальных гидролитических ферментов, высокоактивных продуктов протеолиза и липолиза, а также активацией комплемента. Диффузия указанных субстанций за пределы зоны первичной альтерации сопровождается развитием вторичной альтерации. Вторичная альтерация не зависит от непосредственного воздействия. Этиологический фактор явился пусковым механизмом процесса, а далее воспаление протекает по законам, свойственным конкретным тканям, органам и организму в целом.
Под влиянием альтерации освобождаются и активируются медиаторы воспаления – БАВ, которые синтезируются в клетках, плазме и тканевой жидкости организма. Медиаторы клеточного происхождения и плазмы крови тесно взаимосвязаны. Действие медиаторов опосредовано рецепторами на поверхности эффекторных клеток. Смена одних медиаторов другими во времени приводит к смене клеточных форм в зоне воспаления: от полиморфно-ядерного лейкоцитоза для фагоцитоза до фибробласта, активируемого цитокинами макрофага, – для репарации. Под влиянием БАВ, прежде всего, происходит активация лизосомальных ферментов, которые активируют другие ферменты, что приводит к ряду биохимических реакций. Так, протеолитические ферменты расщепляют белки, в результате чего образуются специфические вещества, вызывающие патологический эффект: одни из них повышают проницаемость сосудов, другие вызывают эмиграцию лейкоцитов, третьи – размножение клеток.
Кратко рассмотрим клетки воспаления или клеточные медиаторы.
Макрофаги . Активированные макрофаги синтезируют особое вещество, получившее название – интерлейкин (ИЛ-1). Оно выделяется в среду и распространяется по всему организму. Мишенями его являются миоциты, синовиоциты, гепатоциты, костные клетки, лимфоциты, нейроциты. Действие ИЛ-1 – стимулирующее.
