этих клеток. В процессе нормальной жизнедеятельности в самой клетке также происходит разрушение субклеточных структур – органелл (митохондрий, лизосом) и молекул. Снижение их числа и ослабление функции становятся сигналом, определяющим их внутриклеточную регенерацию, т. е. восстановление числа (см. апоптоз).
Во-вторых, патогенный фактор и вызываемое им повреждение приводит к развитию комплекса защитно-приспособительных реакций клеток и организма в целом. Эти реакции повреждаемых клеток и реактивные влияния на них организма, которые реализуются нервной, эндокринной и другими регулирующими системами, направлены на элиминацию патогенного агента и восстановление обмена, структуры и функции клеток. До тех пор, пока защитно-приспособительные механизмы клетки и организма, определяющие включение таких реакций, действуют, функционирование клетки остается нормальным. Общей закономерностью является то, что альтерация клетки наступает в том случае, когда возникает недостаточность защитно-приспособительных механизмов либо вследствие чрезмерной интенсивности патогенного фактора (или других его свойств), либо в результате измененного исходного состояния организма.
Выделяют разнообразные формы клеточного повреждения. В зависимости от модальности (характера) патогенного агента могут возникать следующие виды повреждений:
– физическое (механическое, температурное, лучевое и др.);
– химическое (в том числе лекарственное);
– биологическое (вирусное, бактериальное и т. п.);
– психогенное (повреждение клеток – нейронов мозга и их ансамблей).
В зависимости от пути реализации действия патогенного фактора выделяют:
– прямое повреждение;
– опосредованное повреждение.
Прямое повреждение связано с непосредственным действием патогенного агента на клетку, например альтерация эпителия кожи при механической травме, нейронов при действии яда, эритроцитов под влиянием токсинов микроорганизмов. Очевидно, что такое повреждение реализуется через внутриклеточные, интрацеллюлярные механизмы.
Опосредованное повреждение связано с нарушением под влиянием патогенного фактора нейроэндокринных и других регулирующих влияний на клетку, расстройством кровообращения и/или изменением состава крови и межклеточной жидкости. Таким образом, данное повреждение осуществляется через внеклеточные, экстрацеллюлярные, механизмы.
Нередко повреждения разделяют на первичное и вторичное. Например, возникающее первично прямое повреждение клеток в динамике патологического процесса приводит к дополнительным нарушениям того или иного механизма регуляции, расстройствам кровообращения или отклонениям от нормы состава крови. А это, в свою очередь, вызывает вторичные повреждения клеток, которые могут усугублять и
