прямого цитопатического действия, ведущими механизмами повреждения печени являются иммунный цитолиз, апоптоз, а также аутоиммунный механизм, с которым связана высокая частота внепеченочных проявлений при НСV-инфекции (васкулит, гломерулонефрит, периферическая нейропатия, узелковый периартериит, артриты, синдром Шегрена). В генезе этих заболеваний лежат иммуноклеточные и иммунокомплексные процессы, что дает основание рассматривать HCV-инфекцию как мультисистемное заболевание. Немаловажная роль отводится и иммуногенетическим факторам, о чем свидетельствуют различия в частоте выявления ХГ С в разных этнических группах, проживающих на одной территории, и то, что благоприятный исход острого ВГС чаще регистрируется у больных с генотипом HLA класса ІІ.
Симптомы и течение. Острые формы ВГС составляют 9 – 20 %. ИП – 28 – 56 дней. Клиническая симптоматика характеризуется слабо выраженной интоксикацией, у большинства больных самочувствие удовлетворительное, умеренная слабость, ухудшение аппетита, тяжесть в правом подреберье обнаруживаются только при активном сборе анамнеза. Объективно отмечается гепатомегалия без сочетанного увеличения селезенки. Желтуха нерезкая и непродолжительная. Повышение активности трансфераз имеет волнообразный характер, длительная умеренная гиперферментемия, как правило, сохраняется и после выписки больного, т. е. истинная реконвалесценция не наступает. Безжелтушные и субклинические формы инфекции ввиду скудности симптоматики и легкости течения часто не диагностируются и больные выявляются уже на стадии ХГ.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика острого ВГС основана на данных эпиданамнеза, свидетельствующих о наличии парентеральных вмешательств, либо сексуального контакта с больным ВГС, и клинико-биохимических симптомах гепатита. Основу биохимической диагностики при ВГС, как и при других гепатитах, составляют энзимологические методы. С конца ИП и в течение всего периода заболевания выявляется повышенный уровень АлАТ, АсАТ, реже – гипербилирубинемия; изменения коллоидных проб в острый период, как правило, не отмечается. Решающим в диагностике будет выявление специфических Ат HСV классаМиGметодом ИФА и РНК методом ПЦР. Сроки появления Ат, по сравнению со сроками повышения АлАТ, запаздывают на 4 – 8 нед., РНК выявляется через 1 – 2 нед. после заражения.
Дифференциальный диагноз проводится со всеми заболеваниями, что и при ВГА, и ВГВ.
Лечение. Больные подлежат госпитализации для уточнения диагноза, фазы процесса и лечения. Базисная, патогенетическая и симптоматическая терапия проводится аналогично ВГА и ВГВ в соответствии с формой тяжести заболевания. По данным ряда исследователей, назначение α-интерферона в острую фазу болезни способствует выздоровлению в 60 % случаев. Факторами, повышающими эффективность интерферонов являются: а) инфицирование генотипом 2 или 3; б) небольшая длительность инфекции; в) низкий уровень HСV в сыворотке и повышение АлАТ более, чем в 1,5 раза
