инфекции H. pylori в двенадцатиперстной кишке и формируется язвенный дефект в двенадцатиперстной кишке. Механизм развития язвенной болезни при нормальной кислотности связан в основном со снижением микроциркуляции в стенках желудка и двенадцатиперстной кишки у детей с симпатикотонией.
Опыт ведущих детских гастроэнтерологических клиник свидетельствует о существовании нескольких механизмов язвообразования у детей, что определяет необходимость дифференцированного подхода к лечению язвенной болезни. Наличие инфекции H. pylori в пилорическом отделе желудка считают важным, но не обязательным фактором язвообразования у детей, особенно младшего возраста (до 10 лет), однако при наличии данного микроорганизма необходимо проводить эрадикационную терапию.
Клиническая картина язвенной болезни зависит от следующих факторов:
– локализация язвы;
– клинико-эндоскопическая стадия заболевания;
– индивидуальные особенности ребенка.
Судить о наличии язвенной болезни следует на основании жалоб, анамнестических сведений, данных физикального обследования больного и оценки функционального состояния гастродуоденальной системы.
Для типичной клинической картины I стадии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки («свежая язва») характерны выраженный болевой и диспептический синдромы. Боли бывают локализованы в эпигастрии: при язве желудка – в центре эпигастрия или слева от срединной линии, а при препилорической и дуоденальной язве – в пилородуоденальной зоне. Боль имеет интенсивный и продолжительный характер. Особенностью болевого синдрома при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки служит его периодичность. При язве пилородуоденальной локализации отмечают боли натощак («голодные»), ночные, поздние (через 1,5 – 2 ч после еды) боли. Из диспептических явлений чаще беспокоят тошнота, отрыжка и изжога. При пальпации живота обнаруживают локальную болезненность в эпигастрии или в пилородуоденальной зоне. Длительность выраженного болевого синдрома, как правило, не превышает 4 – 6 нед.
Во II стадии (эндоскопически диагностируют начальную стадию эпителизации язвенного дефекта) ночные боли частично проходят, голодные боли ослабевают, интенсивность болевых ощущений уменьшается. Из диспептических жалоб сохраняется отрыжка. При пальпации живота отмечают незначительную локальную болезненность в эпигастральной и пилородуоденальной зонах.
В III стадии рубцевания язвенного дефекта (при эндоскопии обнаруживают закрытие язвенного дефекта грануляционной тканью) болевой синдром отсутствует, однако при пальпации живота возможна локальная болезненность в пилородуоденальной зоне.
В IV стадии клинико-эндоскопической ремиссии болевого и диспептического синдрома нет, но возможны функциональные нарушения в виде повышенного кислотообразования или усиления моторной функции желудка. Во время ремиссии пациенты нередко чувствуют себя практически здоровыми, даже
