Chlamidia pneumoniae.
Вирусные инфекции:
1. Вирусы гриппа/парагриппа.
2. РС-вирус.
3. Риновирусы.
4. Коронавирусы.
Характерен высокий процент вирусно-вирусных, вирусно-микоплазменных и вирусно-бактериальных ассоциаций.
Хронический бронхит этиологически тесно связан с очагами инфекции в органах дыхания (ринит, синусит, тонзиллит, бронхоэктазы, хронический абсцесс легкого и др.).
Способствуют развитию хронического бронхита аллергические заболевания, особенно органов дыхания.
Не все лица, подвергающиеся одинаковым неблагоприятным влияниям внешней среды, заболевают хроническим бронхитом. Даже у много и длительно курящих хронический бронхит может отсутствовать. Это свидетельствует об этиологической роли биологических дефектов, чаще всего наследственно обусловленных, в возникновении хронического бронхита и формирующих патологическое реагирование органов дыхания на воздействия факторов внешней среды.
Ниже приводится перечень генов, специфический полиморфизм которых тесно связан с патогенезом хронических обструктивных болезней легких:
1) α1-антитрипсин; 2) α1-антихимотрипсин; 3) муковисцидоз; 4) витамин D-связывающий протеин; 5) α2-макроглобулин; 6) цитохром Р-450; 7) дефицит иммуноглобулинов.
Наследственная предрасположенность формирует дефекты антипротеолитической, антиоксидантной и муколитической систем.
Следует учитывать факторы, которые способствуют обострениям и прогрессированию хронического бронхита: 1) пневмония; 2) право- и/или левожелудочковая недостаточность; 3) нарушения сердечного ритма; 4) тромбоэмболия ветвей легочной артерии; 5) пневмоторакс; 6) гастро-эзофагальный рефлюкс; 7) метаболические заболевания (декомпенсированный сахарный диабет, дизэлектролитные расстройства); 8) упадок питания; 9) миопатия; 10) утомление дыхательной мускулатуры; 11) прием лекарственных средств – гипнотиков, транквилизаторов, диуретиков.
Патогенез. Под влиянием табачного дыма и других вредных примесей к вдыхаемому воздуху в дыхательных путях возникают структурные изменения (гиперплазия и метаплазия бокаловидных клеток, плоскоклеточная метаплазия эпителия, гипертрофия трахеобронхиальных желез), увеличивается количество бронхиальной слизи, изменяются ее реологические свойства, нарушается мукоцилиарный клиренс, снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, развиваются воспалительные изменения в мелких бронхах и бронхиолах. Содержание SIgA на ранних стадиях хронического бронхита увеличивается, а затем при нарастании изменений в бронхиальной стенке уменьшается. Снижается содержание в слизи лизоцима и лактоферрила. Формируется вторичная иммунологическая недостаточность. Рецидивирование воспаления приводит к развитию панбронхита с последующим формированием деформирующего бронхита и вторичных бронхоэктазов. Постепенно нарастает обструктивный синдром, который характеризуется стойкостью и малой обратимостью. При преимущественной обструкции в мелких
