при трепетании и фибрилляции желудочков характеризуется внезапной остановкой кровообращения, что требует экстренного проведения реанимационных мероприятий, включая дефибрилляцию.
Синдром преждевременного возбуждения желудочков (синдром WPW)
Синдром преждевременного возбуждения желудочков, или синдром WPW [Wolff L., Parkinson J., White P. D., 1930], обусловлен наличием врожденных добавочных проводящих путей, представляющих собой сократительные кардиомиоциты, проникающие через предсердножелудочковое фиброзное кольцо и соединяющие предсердия и желудочки. По дополнительному пути импульс проводится быстрее, чем через атриовентрикулярный узел, что вызывает преждевременное возбуждение части миокарда желудочков.
На ЭКГ это проявляется укорочением интервала P – R < 0,12 с, формированием волны δ в начале желудочкового комплекса, в результате чего расширяется комплекс QRS. Вторичными являются изменения периода реполяризации желудочков – дискордантное смещение сегмента ST и инверсия зубца Т (рис. 1.21). Чаще выявляются правый и левый предсердножелудочковые пучки Кента, анатомическое расположение которых отражается на характере проявлений ЭКГ. Тип А наблюдается при аномальных трактах, соединяющих миокард левого предсердия и левого желудочка, и характеризуется высоким зубцом R с положительной волной δ в правых грудных отведениях. При типе В с пучком Кента между миокардом правого предсердия и правого желудочка в отведениях V1,2 отмечается отрицательная волна δ и желудочковый комплекс чаще типа QS. В обоих случаях в левых грудных отведениях желудочковые комплексы начинаются с положительной волны δ и напоминают блокаду левой ножки пучка Гиса.
Рис. 1.21. Синдром WPW. Интервал P – R = 0,10 с; стрелкой указана волна δ в начале желудочкового комплекса
Существует много других вариантов аномальных путей проведения с особенностями ЭКГ картины. Так, при синдроме укороченного интервала Р – R ускоренное проведение объясняют наличием дополнительного пути, соединяющего предсердия с пучком Гиса или нижней частью атриовентрикулярного узла (тракт Джеймса). Дополнительные пути в виде волокон Махейма, соединяющие атриовентрикулярный узел или пучок Гиса с миокардом желудочков, проявляются картиной неполной блокады левой ножки пучка Гиса.
Синдром WPW встречается в 1 – 2 случаях на 1000 человек, чаще у молодых, заметно реже после 50 лет. У 2/3 пациентов с синдромом WPW не находят органических изменений в сердце. Описаны сочетания синдрома WPW с другими врожденными дефектами, например с аномалией Эбштейна, незаращением межпредсердной или межжелудочковой перегородки.
Преждевременное возбуждение желудочков не оказывает существенного влияния на гемодинамику. У 50 % больных с синдромом WPW изменения на ЭКГ являются единственным признаком, обнаруживаются случайно, и это называют феноменом WPW. Существуют преходящие, интермиттирующие формы феномена WPW.
Главным клиническим проявлением у половины больных
