style="font-size:15px;"> При вторичных (госпитальных) пневмониях велика роль грамотрицательных микроорганизмов и условно патогенной флоры. Это прежде всего Staphylococcus aureus, встречаемость которого составляет от 2,7 до 30 %. На долю Klebsiella pneumoniae приходится от 2,7 до 12,6 % пневмоний. Удельный вес Escherichia coli составляет от 17,3 до 32,3 %, Proteus vulgaris – от 8,1 до 24 %. Весьма существенное значение в этиологии госпитальных пневмоний имеет синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) – 17 % случаев. Legionella pneumoniae весьма часто является возбудителем госпитальной пневмонии (до 33 % случаев).
Для этиологии аспирационной пневмонии характерно участие неклостридиальных анаэробов (Bacteroides spp., Micoplasma spp., Candida spp.), нередко в сочетании с аэробной грамотрицательной микрофлорой (Haemophilus influenzae, Enterobacterioceae).
В развитии пневмонии у лиц с тяжелыми иммунологическими нарушениями участвуют цитомегаловирусная инфекция, Pnemocystis carinii, патогенные грибы, микобактерии туберкулеза наряду с прочими микроорганизмами, встречающимися при других пневмониях.
Патогенез. Можно выделить четыре основных пути проникновения в легкие возбудителей пневмонии: аспирация секрета ротоглотки; вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы; гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции; непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных тканей (например, абсцесс печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.
Аспирация содержимого ротоглотки – основной путь инфицирования респираторных отделов легких и, следовательно, основной патогенетический механизм развития пневмонии. Необходимо отметить, что микроаспирация секрета ротоглотки является физиологическим феноменом, который наблюдается у 70 % здоровых индивидов во время сна. Однако в нормальных условиях кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивает элиминацию (удаление) инфицированного секрета из нижних дыхательных путей. В случае же повреждения механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева, например при респираторной вирусной инфекции, когда нарушается функция ресничек эпителия бронхов и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития пневмонии. После проникновения бактерий в нижние дыхательные пути происходит их адгезия на поверхности эпителиальных клеток, проникновение в цитоплазму и размножение. Факторами адгезии служат фибронектин и сиаловые кислоты, содержащиеся в эпителиальных клетках щек.
Первой линией защиты нижних дыхательных путей против бактериальной флоры являются альвеолярные макрофаги, привлекающие в очаг воспаления полиморфно-ядерные лейкоциты и моноциты крови путем хемотаксиса, при участии комплемента и Fc-рецепторов. Затем происходит активация комплементарного каскада после повреждения эпителиальных и эндотелиальных клеток, что приводит к усилению миграции в очаг воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов и эритроцитов. Факторы комплемента (C5a и C3b) способствуют
