Viga parandati 2000. aastal, mil ilmus DSM IV-TR. Ent isegi pärast seda ei ole teada, kui paljud arstid on jätkanud ebaõige diagnoosi panemist – kas või põhjusel, et ebaõigest diagnoosist oli saanud standarddiagnoos.
Kui kõik need tegurid – Aspergeri sündroomi, PDD-NOS-i ja ASD lisandumine, lõdvemad standardid, teadlikkuse suurenemine ja trükivead – kokku võtta, siis oleks olnud üllatav, kui „epideemiat” poleks tekkinud.
Ma ei väida, nagu poleks autismi esinemissagedus tegelikult aastate jooksul kasvanud. Keskkondlikud tegurid etendavad autismi puhul oma osa – keskkondlikud, mitte ainult õhus leiduvate toksiinide või ema vereringes leiduvate ravimite mõttes, vaid ka teised tegurid, nagu isa vanus lapse eostamise ajal, mis paistab mõjutavat spermis esinevate geenimutatsioonide arvu, või ema kehakaal raseduse ajal (vt 3. peatükk). Kui keskkond halveneb – kui turule tuleb uus ravim, mis hiljem osutub autistlikke sümptomeid põhjustavaks, või kui muutuste tõttu riigi tööturul otsustavad paljud paarid laste saamise edasi lükata –, siis võib juhtumite arv kasvada. Kui keskkond paraneb – kui ASD diagnoosiga lastele hakatakse pakkuma ühiskonnas vajalikke teenuseid, motiveerib see vanemaid nii kaua arste külastama, kuni laps „õige” diagnoosi kätte saab – nii et ka sellisel juhul võib juhtumite arv kasvada.
Mis iganes põhjuste kombinatsioon selle taga peitub, igatahes on autismidiagnooside sagedus järjest kasvanud. Aastal 2000 rajasid haiguste ennetamise ja tõrje keskused (Centers for Disease Control and Prevention, CDC) autismi ja arenguhäirete jälgimise võrgustiku (ADDM), et koguda kaheksa-aastastelt lastelt andmeid, hindamaks autismi ja teiste arenguhäirete esinemissagedust USAs. Aastast 2002 pärinevate andmete järgi oli ASD ühel lapsel 150st. Aastaks 2006 oli sagedus tõusnud ühele 110st. Andmed aastast 2008 – kõige hilisemad, mis mul praegu kirjutamise ajal kasutada on, ning millel põhineb kõige hilisem, 2012. aasta märtsis avaldatud aruanne – näitasid, et sagedus on veelgi tõusnud, ulatudes üheni 88st. See tähendab, et kuue aastaga on sagedus tõusnud 70 %.
Valimi moodustasid 337 093 inimest 14 piirkonnast sama paljudest osariikidest ehk üle 8 % tol aastal kogu riigis elanud kaheksa-aastastest lastest. Valimi suurust ja esinduslikkust arvestades oli geograafiline ebaühtlus lausa rabav. ASD diagnoosiga laste arv varieerus erinevates piirkondades tohutult, jäädes vahemikku üks 210st kuni üks 47st. Ühes piirkonnas oli igal 33. poisil diagnoositud ASD. ASD esinemissagedus mustanahaliste laste seas on 2002. aastaga võrreldes kasvanud 91 %. Hispaania päritolu laste hulgas oli kasv veelgi järsem – 110 %.
Mis siis toimub? „Hetkel pole see selge,” kirjutas autismi ja ajuarengu keskuse direktor Catherine Lord portaalis CNN.com 2012. aasta raporti avaldamise järel. Ning kahjuks ei too asjasse selgust ka 2013. aastal avaldatud DSM 52 (vt 5. peatükk).
Ilmselt olete tuttav olukorraga, kus kappe kraamides kasvab segadus ühel hetkel suuremaks, kui kraamimist alustades? Autismi ajalugu on jõudnud just sellesse punkti. Teatud mõttes on meie autismialased teadmised alates 1940ndatest tohutult kasvanud, kuid teatud mõttes oleme samasuguses segaduses nagu enne.
Ma arvan, et õnneks hakkab kõige suurem segadus siiski selja taha jääma. Nagu Utah ülikooli meditsiinikooli funktsionaalse neurokuvamise osakonna direktor Jeffrey S. Anderson ütleb: „Meditsiinis on pikaajaline traditsioon, et haigused saavad alguse psühhiaatriast ja liiguvad viimaks edasi neuroloogiasse.” Näiteks kehtib see epilepsia kohta. Autism on nüüd sama teed minemas. Tänu kahele uuele uurimissuunale, mida vaatleme kahes järgmises peatükis, on teadus asunud lõpuks ometi autismi saladusi paljastama.
Teisele kapiriiulile – ehk teise peatükki – asetame neurokuvamise. Kolmandale riiulile – ehk kolmandasse peatükki – paneme geneetika. Võime hakata kapi sisu enesekindlalt ümber tõstma, sest meil on nüüd võimalik autismi uudsel moel käsitleda.
Kas võti peitub inimese meeles?
Ei.
Võti peitub inimese ajus.
2. peatükk
AUTISTLIKU AJU VISUALISEERIMINE
Olen aastate jooksul avastanud, et mul on varjatud anne. Ma suudan väga edukalt kaua aega järjest täiesti vaikselt lebada. Esimest korda avastasin endal selle võime 1987. aastal California ülikoolis Santa Barbaras, kui minust sai üks esimesi autistlikke katseisikuid, kes osales magnetresonantskuvamise ehk MRI-uuringus. Tehnikud hoiatasid mind, et masin teeb kõva lärmi ja nii see tõepoolest oli. Nad ütlesid, et peatugi on ebamugav ja nii see tõepoolest oli. Nad ütlesid, et ma pean olema hästi-hästi paigal ja mõningase jõupingutusega ma seda ka suutsin.
Ent ükski nendest füüsilistest ebamugavustest ei häirinud mind põrmugi. Olin liiga elevil. Heitsin pikali teaduse altarile! Mu keha libises aegamööda suurde metallsilindrisse.
Pole paha, mõtlesin. Nagu pressmasin. Või nagu midagi Star Trekist.
Järgneva poole tunni jooksul sai kõik see, mille eest mind oli hoiatatud, tõeks: alasile taguvate haamrite kolin, kaelakramp, enda monotoonsete liikumatusehetkede terav teadvustamine. Ära liiguta, ära liiguta, ära liiguta. Sisendasin endale 30 minutit järjest, et pean lebama absoluutselt liikumatult.
Siis sai see läbi. Hüppasin ratastega kanderaamilt maha ja suundusin otse tehniku ruumi, kus mind ootas preemia: sain näha oma aju. Nimetan seda kogemust „reisiks oma aju keskpunkti”. Olen nüüdseks juba seitse-kaheksa korda pärast ajukuvamisseadmes lebamist saanud heita pilgu oma sisemaailmale, mis moodustab minu: kurdudele ja sagaratele ja juhteteedele, mis määravad ära, kuidas ma mõtlen, kuidas ma kogu maailma näen. Aastal 1987, mil ma esimest korda oma ajust tehtud MRI pilti vaatasin, märkasin kohe, et mu aju polnud sümmeetriline. Üks kambrike – ajuvatsake – minu aju vasakus pooles oli silmnähtavalt pikem kui parempoolne. Arstid kinnitasid mulle, et see asümmeetria ei ole oluline ning et tegelikult on ajupoolkerade mõningane asümmeetria isegi tüüpiline. Ent hiljem on teadlased õppinud seda asümmeetriat mõõtma palju täpsemalt, kui see oli võimalik 1987. aastal ning nüüd teame, et sedavõrd pikaks veninud vatsake näib korreleeruvat mõningate sümptomitega, mis muudavad mind autistlikuks. See fakt on õnnestunud välja selgitada ainult tänu neurokuvamise tehnoloogia ja uuringute erakordsetele edusammudele.
Neurokuvamine võimaldab meil vastata iga ajuosa puhul kahele põhjapanevale küsimusele: kuidas see välja näeb ja mida see teeb?
Magnetresonantskuvamise ehk MRI puhul kasutatakse võimsat magnetit ja hetkelist spetsiifilise raadiosageduse voogu, et panna kehas leiduvate vesinikuaatomite loomulikul viisil pöörlevad tuumad käituma viisil, mida saab masinaga detekteerida. Strukturaalne MRI on olnud olemas alates 1970ndatest ning nagu sõna strukturaalne vihjab, annab see meetod pildi ajusisestest anatoomilistest struktuuridest. Strukturaalne MRI võimaldab vaadata, kuidas aju välja näeb. Funktsionaalne MRI, mis võeti kasutusele 1991. aastal, näitab aju reaalset talitlust vastusena sensoorsetele stiimulitele (vaatepilt, heli, maitse, puudutus, lõhn) või ajal, mil inimene tegeleb mingi ülesandega – lahendab probleemi, kuulab lugu, vajutab nuppu jne. fMRI mõõdab verevoolu ajus, mis eeldatavalt peegeldab närvirakkude aktiivsust (sest iga tegevus nõuab lisaverd). Teadlased oletavad, et ajuosad, mis aktiveeruvad, kui aju teatavatele stiimulitele reageerib või kindlaid ülesandeid sooritab, annavad vastuse küsimusele „Mida see teeb?” Viimasel paaril aastakümnel on fMRI abil läbi viidud neuroloogiliste uuringute põhjal avaldatud üle 20 000 eelretsenseeritud teadusartikli. Viimastel aastatel on tempo kiirenenud kaheksa või enama artiklini päevas.
Ent neurokuvamine ei suuda ikkagi põhjusel ja tagajärjel vahet teha. Võtame ühe autismiga seotud teada-tuntud näite: nägude äratundmise. Viimaste aastakümnete neurokuvamisuuringud on korduvalt näidanud, et autisti ajukoor ei reageeri nägudele nii innukalt kui elututele objektidele.
Põhjus, miks rooma numbrid asendati araabia numbritega, peitub selles, et araabia numbrid hõlbustavad uuendamist: 5.1, 5.2 jne.
