на 2 группы по характеру суточной кривой: дипперы (снижение АД на 10-20% во время сна) – 174 человека и нон-дипперы (недостаточное снижение АД во время сна) – 95 человек. Во второй группе уровень СРБ оказался значимо выше по сравнению с первой группой [221].
М. Zimarino с соавторами (2008) исследовали взаимосвязь вариабельности АД по данным СМАД с уровнем провоспалительных маркёров. ПОМ оценивалось по увеличению толщины комплекса интима-медиа (ТИМ) сонных артерий, индекса массы миокарда (ИММ) левого желудочка (ЛЖ), микроальбуминурии. Наличие ПОМ оказалось взаимосвязанным с повышением уровня СРБ и растворимой формы Е-селектина. Выявлена взаимосвязь повышенной вариабельности САД и СРБ (p = 0,034). Кроме того, величина утреннего подъёма САД (p = 0,003), вариабельность утреннего САД (p = 0,018) и величина микроальбуминурии (p = 0,001) коррелировали с уровнем Е-селектина. У пациентов, разделённых на группы по уровню подъёма САД в утренние часы, уровни Е-селектина (p = 0,001) и СРБ (p = 0,022) оказались выше в группе высокого утреннего САД. Авторы сделали заключение о том, что высокая вариабельность САД, независимо от абсолютного уровня САД, является фактором системного сосудистого воспаления у пациентов с нелечённой АГ [247].
Основу работы А.В. Сафроненко с соавторами (2012) составили результаты комплексного обследования 120 больных АГ, среди которых резистентная к терапии АГ (РАГ) встречалась у 22 (18,3%) пациентов (группа 1), остальные пациенты составили группу 2 (пациенты с контролируемой АГ). Ещё 30 практически здоровых лиц были включены в исследование в качестве контрольной группы. САД и ДАД у пациентов с РАГ были выше, чем у пациентов контрольной группы, и сопоставимы с таковыми у пациентов группы 2. При этом группу РАГ отличало адекватное снижение САД и ДАД в ночные часы, а также повышение показателей нагрузки САД и ДАД за все периоды мониторирования по сравнению с аналогичными показателями у пациентов группы 2. Всем пациентам проводился анализ СРБ в сыворотке крови, содержания циркулирующих иммунных комплексов и цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-6, ФНО-α, ИФН-γ). У пациентов с АГ, особенно в группе РАГ, отмечена значительная гиперпродукция провоспалительных цитокинов и взаимосвязь между средним АД и содержанием провоспалительных цитокинов (ФНО-α, ИЛ-6, ИФН-γ) и СРБ в крови [35].
Провоспалительные факторы, включая клеточную составляющую (макрофаги, лимфоциты) и растворимые факторы воспаления, оказываются задействованными и в развитии ПОМ при АГ, что подтверждается результатами ряда исследований.
Атерогенез в настоящее время рассматривается как воспалительное состояние с активацией специфических молекул и сигнальных путей [109], поэтому представляется закономерным факт выявления повышения содержания ряда провоспалительных маркёров [57, 58] при II и III стадиях АГ. В исследовании, проведённом M.A. Sardo с соавторами (2008), было показано, что у пациентов с АГ и увеличением ТИМ сонных артерий более 1 мм в моноцитах повышена экспрессия мРНК МСР-1, в сочетании с высоким уровнем СРБ по сравнению с пациентами с АГ без поражения сонных артерий (ТИМ менее 1 мм) [195].
Уровень СРБ ассоциирован со структурными изменениями сосудистой
