цепи – изменение функций белка и, как следствие, образование нового признака. Оказалось, что эти «корреляции оказываются вырожденными» Волькенштейн М. В. (1985, № 6, с. 86–89). На каждом этапе организм-гомеостат успешно борется с такими «усовершенствованиями», если они не безразличны для его функционирования, вплоть до «самого сильного аргумента» – летального исхода. Прежде всего, повреждения генома постоянно контролируются и исправляются «бригадой ремонтников», состоящей из большого количества ферментов, каждый со своими функциями (как, кстати, объяснят дарвинисты возникновение такого комплекса?). Их согласованные и последовательные действия устраняют от 99 до 99,9 % мутаций, по оценкам собственно адептов эволюции. Остальные и более серьезные повреждения исправляются при оплодотворении Гершензон С. М. (1991, № 1, с. 27).
Это свидетельствует о важной конструктивной роли полового размножения в том, что можно назвать поддержанием идеи вида – каждое последующее поколение всегда ближе к исходному типу, чем родители, а не наоборот, как хотелось бы приверженцам идеи эволюции. Но и мутировавший геном не обязательно приводит к образованию нового белка. Однако если такой белок все же образовался, с ним может начать бороться иммунная система организма. При сильном мутагенном давлении эти пороги могут быть «взломаны» – и что же? Изменение первичной и даже третичной структуры белка (глобулы) еще не означает новой функции [3] Волькенштейн М. В. (1985, № 6, с. 86–89), а последняя отнюдь не тождественна новому признаку; новая функция – прежде всего отказ от старой, то есть больной, часто обреченный организм.
Согласно учению, формирование нового полезного признака идет постепенно (градуально), но ни на одном из промежуточных этапов «недоделанный признак» не дает никаких дополнительных преимуществ организму (это, скорее, помеха) и, согласно принятым принципам, такие изменения должны элиминироваться, попросту говоря, «выметаться» естественным отбором (противоречие!). Можно показать, что мутационный прогресс вообще невозможен, однако для «чистоты эксперимента» обратимся собственно к биологам и экспериментальным данным. Попытки рассчитать вероятность эволюции, исходя из частоты точечных мутаций или замены аминокислот, следует признать некорректными, поскольку они сильно различаются для разных участков генома и белков. Поэтому за «единицу» мутации примем ген – последовательность нуклеотидов, кодирующих отдельный признак. Здесь разброс данных существенно ниже: они ограничены, по крайней мере, сверху довольно стабильными величинами; сверхустойчивые гены, на существование которых указывает современная научная периодика, в данном случае не смазывают общей картины.
В поисках наиболее надежных данных полезно обратиться к классике: Меллер Г. Дж. (1937. С. 178–205). по определению частот мутирования у дрозофилы показали, что спонтанно мутации возникают очень редко – с частотами 10-5-10-6 (один мутантный ген на 105–106)». Корогодин В. И., Когородин В. Л.
