автор (Новиков М. Д., 1993) сообщает, об исследованиях, проводимых Нобелевским лауреатом Генрихом Миллером в 1927 году. Исследователь доказал, что увеличение количества мутаций происходит при облучении рентгеновскими лучами мушек дрозофил. Было показано, что при попадании элементарных частиц (Y-излучение или электроны) в ядре клетки происходит ионизация молекул воды, которые в свою очередь нарушают структуру ДНК. В этих местах происходит разрыв ДНК, что и приводит к возникновению индуцированных мутаций. Да и сам факт влияния различных мутагенов на клетку, убеждает нас в мысли, что случайных спонтанных мутаций не бывает. Просто на данный момент развития науки мы не можем в некоторых случаях объяснить причины возникновения мутаций, но они всегда есть. Но афроэволюционисты, чтобы доказать отсутствие Творца и утвердить паразитизм выживания мутантов через теорию Ч. Дарвина, всегда будут говорить о существовании спонтанных мутаций.
Первое наблюдение мутационной изменчивости у человека появилось почти сразу после переоткрытия законов Менделя. В 1909 году английский врач Арчибальд Гаррод опубликовал работу о генетических болезнях метаболизма под названием «Врожденные ошибки метаболизма». В частности, он изучал болезнь, известную как алкаптонурия – это нарушение метаболизма тирозина, при котором в моче присутствует гомогентизиновая кислота. Гаррод заметил, что больные обычно являются потомками браков между родственниками. Это вызвано тем, что алкаптонурия – рецессивная болезнь, мутация находится только в одной цепи ДНК. То есть, чтобы заболеть ею, надо получить мутантные аллели и от мамы, и от папы, что гораздо более вероятно, если мама и папа – родственники. Это было первое продвижение в изучении вредных мутаций у человека. А в 1912 году немецкий врач Вильгельм Вайнберг заметил, что наследственные болезни чаще встречаются у последних детей в семье. И сделал вывод, что мутации чаще передаются детям от пожилых родителей.
В 1935 году великий генетик Джон Холдейн сделал потрясающее открытие. Он изучал болезнь гемофилию, которая сцеплена с полом. То есть ген, поломка которого может привести к гемофилии, находится в Х-хромосоме. Чтобы болезнь возникла у девочки, нужно, чтобы обе ее Х-хромосомы несли поломанный аллель, что бывает очень редко. А у мальчика всего одна Х-хромосома, так как для появления болезни достаточно одного поломанного аллеля, то гемофилия проявляется только у мальчиков. Холдейн заметил, что если есть больной мальчик, страдающий гемофилией, то и его братья тоже должны страдать гемофилией, в то время как матери не болеют гемофилией, но они являются носителями мутаций по гемофилии. Пример всем хорошо известен по цесаревичу, сыну Николая II. У великороссов, как первоначальной расы человечества, ранее не было этой мутации. Она была привнесена в род великороссов в результате смешения с датчанкой, имеющей эту мутацию и вышедшей замуж за царя Николая II. Да и сам Николай II в результате смешения с царскими дворами Европы
