бараньи тестикулы?). Они вызывают активный рост волос на лице и другие симптомы, совершенно не связанные с ростом мускулов. Суини предположил, что атрофию мышц у пожилых людей вызывают изменения в какой-то другой части эндокринной системы: в конце концов, такая атрофия случается у представителей обоих полов.
Затем он обратился к человеческому гормону роста (ЧГР). ЧГР синтезируется фасолеобразной структурой в основании головного мозга, именуемой гипофизом. Эта железа посылает организму распоряжения о наращивании мышечной массы (поэтому она служит популярным объектом воздействия у атлетов, принимающих допинг). И в самом деле, мысль о том, что именно гипофиз мог бы служить причиной изменений, которые происходят в стареющем организме, представлялась очень даже разумной.
Однако, хотя ЧГР казался многообещающей мишенью, Суини решил, что и он слишком уж удален от того механизма мышечного роста, до которого он рассчитывал добраться. Гормоны работают по принципу «ключа и замка». Они циркулируют в крови, пока не встретят белки, к которым они «подходят». Эти белки (их называют рецепторами) выступают из различных клеток по всему организму. Когда гормон соединяется с рецептором, начинаются определенные клеточные процессы в ДНК данной клетки, подобно тому, как ключ зажигания заводит автомобиль.
Ученые долго считали, что и тестостерон, и ЧГР напрямую способствуют росту мышечной массы, в частности из-за того, что они дают организму приказ вырабатывать третье вещество, именуемое IGF-1. Именно это соединение, синтезируемое в самих клетках мышц, запускает целый каскад химических процессов, которые приводят к дальнейшему росту мускулов. При этом стволовые клетки, эти странствующие строительные бригады организма, приступают к работе в мышечных клетках, добавляя новые слои миозина и актина, из которых состоят два типа волоконец, скользящих друг по другу и позволяющих нашим мышцам сокращаться, преобразуя химическую энергию в кинетическую – в ту силу, которая позволяет нам двигаться и вообще всячески воздействовать на мир физическим путем.
«В конце концов мы решили обратиться напрямую к IGF-1, потому что это вещество и было нашей реальной целью», – говорит Суини.
Иными словами, он решил попытаться воздействовать на сам ген, отвечающий за выработку IGF-1 (а не полагаться на гормоны, которые влияют на синтез этого вещества), – и отправить что-то вроде приказа о всеобщей мобилизации десяткам крошечных белков, этих рабочих пчелок, обитающих внутри самих мышечных клеток и умеющих заниматься строительством и ремонтом. Вместо введения дозы гормонов, отдающих такой приказ, но рано или поздно распадающихся, он намеревался применить генетически модифицированный вирус, который доставил бы «искусственный» ген непосредственно в мышцу, которая в результате стала бы «включенной» – и в дальнейшем оставалась бы в таком состоянии.
Суини разбил подопытных мышей на три группы – по возрасту. В
