selle üle, kas vananemine on geneetiliselt programmeeritud (nagu arvas Weismann oma varasemates töödes) või mitte, ei ole tegelikult päriselt lõppenud. Seetõttu on ka praegu võimalik leida teadustöid, kus otsitakse nn vananemisgeene, mis peaksid täitma kindlat geneetilist programmi, et „ärakulunud indiviidid kõrvaldada”. Tom Kirkwood, tänapäeva üks juhtivaid vananemise teoreetikuid, argumenteerib selliste seisukohtade vastu.6 Ta väidab, et andmed erinevate loomaliikide kohta näitavad, et looduslikud indiviidid surevad üldjuhul oluliselt varem, kui ilmneb rakuline/koeline senestsents e tegelik kõrge vanus. Selle põhjuseks on õnnetused, sattumine kellegi saagiks, nälg, külm vms. Seetõttu ei ole „ärakulunud indiviidide” elimineerimiseks evolutsioonilist vajadust ja vananemine ei ole looduslike liikide puhul surma põhjusena tõepoolest olulisel kohal. Seetõttu ei ole ka olnud evolutsioonis võimalik spetsiifiliste nn vananemisgeenide väljakujunemine.
Näiteks on arenenud riikides praegu keskmine eluiga 70–80 aastat, pikaealisuse rekord aga 122 aastat. Meie käsutuses olevad paleodemograafilised andmed näitavad, et inimese evolutsiooni jooksul ei ole keegi nii kõrge vanuseni elanud. Näiteks hilispaleoliitikumis (30–10 tuh aastat e.m.a) jõudis vaid pool inimestest 8–9 aasta vanuseni ja neoliitikumis (6–2 tuh aastat e.m.a) sündinutest jõudsid vaid pooled 26. eluaastani. Isegi keskajal (9.–12. saj) oli sündinute eluea keskmine oodatav pikkus vaid 27–29 aastat ning indiaanlaste puhul on teada, et veel 18. sajandil jõudis vaid 4% populatsioonist 50. eluaastani. Seetõttu ei ole võimalik, et looduslik valik, mis sai rakenduda vaid mõnede õnnelike ellujääjate puhul, oleks kujundanud inimgenoomis välja spetsiaalse geneetilise nn suremisprogrammi.
Eluea pikkus on polügeenne ja geneetiliselt muutlik tunnus, mis allub selektsioonile (2).
Vananemisgeene ei ole, sest pole olemas vananemise geneetilist programmi. On aga terve hulk geneetilisi faktoreid, mis mõjutavad eluea pikkust. Näiteid on siin palju – näiteks metabolismi tüübid, stressivastuste koordineeritud regulatsiooni võime hormoonide ja teiste faktorite poolt, kasvajate supressioonivõime jt.
Tuleb eristada vananemist kui protsessi ja eluea pikkust. Näiteks ümarussi (nematoodi) geen daf-16 moduleerib omakorda sadade teiste geenide aktiivsust, millel igaühel on väga pisike efekt ussi eluea pikkusele. Sama kehtib toidutarbimise piirangu kohta – see põhjustab terve rea kaitsemehhanismide käivitumise. Üksainus mutatsioon teises geenis, daf-2, kahekordistab ussi eluiga, kusjuures mutantsed ussid on viljakad, aktiivsed ja normaalse metabolismikiirusega. Mutatsioon geenis methuselah pikendab puuviljakärbse eluiga 35% ning suurendab ka nende vastupanuvõimet stressifaktoritele, näiteks näljale, kõrgele temperatuurile ning toksilistele kemikaalidele. Ka hiirtes on leitud geen, mille mutatsioon pikendab eluiga 30% ja samas suurendab toksilistele kemikaalidele vastupanu võimet.
Конец ознакомительного фрагмента.
Текст предоставлен ООО «ЛитРес».
Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на ЛитРес.
Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.
