терапию (глюкортикоиды) используют в ситуациях по жизненным показаниям в виде пульстерапии в случае анафилактического шока, отека Квинке. Глюкокортикоиды в виде длительной противовоспалительной терапии применяют при бронхиальной астме, аллергических ринитах в сочетании с E-агонистами. В качестве симптоматической терапии используются бронходилататоры, к которым относятся стимуляторы E-адренерических рецепторов прямого (адреналин, сальбуталиол и др.) и непрямого действия (эфедрин); метилксантины (теофиллин), эуфиллин, простагландины группы Е; альфа-адреноблокаторы. Препараты адреналина, эфедрина, альфа, E1-, E2-адреномиметики применяются для устранения бронхоспазма в различных сочетаниях.
Противовоспалительная терапия направлена на устранение клеточной пролиферации. Для этого предлагается тайленд (недокромил натрия). Если этого недостаточно, назначаются глюкокортикоиды в виде ступенчатой терапии.
Стероиды также сочетаются с эуфиллином пролонгированного действия и E2-агонистами, доза которых увеличивается или уменьшается в зависимости от самочувствия больных и изменения функции внешнего дыхания с изменениями мощности форсированного дыхания на выдохе.
Одной из методик лечения является спелеотерапия, позволяющая создать условия, при которых больной изолируется от аллергена. Это способствует дренажу бронхиального дерева и снижению тонуса бронхиальной мускулатуры.
Цитотоксический тип реакции
Цитотоксический тип реакции проявляется изменением отдельных фрагментов клетки (оболочки или внутриклеточных частей) под влиянием различных повреждающих факторов (вирусов, бактерий, дисметаболических изменений), при которых они становятся чужеродными, приобретая свойства аутоантигенов.
В иммунологическую фазу макрофаги, соприкасаясь с аутоантигенами, выделяя интерлейкин-1, приводят к запуску механизма специфического иммунитета. С помощью E-лимфоцитов, плазмоцитов производится выработка специфических иммуноглобулинов (JgE), которые на фоне аутоантигена активизируют неспецифические реакции защиты с участием комплемента.
В патохимической стадии реакции наблюдается активизация лизосомальных ферментов клетки. Под этим влиянием развивается аутоцитолиз, клетки с аутоантигенами разрушаются. Патофизиологическая фаза реакции протекает крайне остро и угрожает жизни больного в случае развития синдрома Лайелла, Стивенса – Джонсона, буллезных форм дерматита.
Часто развившиеся заболевания (рецидивирующий и прогрессирующий дерматит) с подострым, прогрессирующим течением могут иметь неблагоприятный прогноз.
Лечебно-профилактические мероприятия должны быть строго последовательны. Специфической десенсибилизации при этой форме реакции нет.
Главным в лечении являются иммунокорректирующая терапия, а также симптоматическое лечение. Лечебные мероприятия направлены на сдерживание аутоиммунных реакций – цитолиза клеток.
В качестве лечебных
