предположения.
В норме в системах, стремящихся к устойчивости, они обычно всегда уравновешены. Сдвиги возможны только, например, под воздействием гормонов. Можно было бы полагать, что ускорение катаболизма в опухоли должно логично привести в ней к автоматическому повышению анаболизма, и наоборот. Это вызывает сомнение в возможности спровоцировать катаболизм в опухолях.
Сомнение в возможности фокального метаболического крена в области опухоли с помощью кислот может также вызвать и предположение об универсализме метаболизма, т. е. принципиальная возможность взаимозаменяемости субстратов: органических кислот, углеводов, белков, липидов.
В качестве веществ для энергетики и синтеза новых веществ (ассимиляция и анаболизм) клетки в принципе могут использовать как кислоты органические, так и щелочные вещества. В этом плане онкологические клетки не отличаются от обычных. Все взаимозаменяемо и регулируется потребностями данной ткани как и организма в целом. Поэтому кислоты в разных ситуациях могут пойти как в расход для энергетики, т. е. дыхания, так и для синтеза и процессов роста. Можно было бы предположить, что переизбыток кислот в опухоли может привести к перестройке метаболизма опухолевых клеток и переходу в состояние роста, анаболирование. Кроме того, даже в условиях голодания, когда организм переходит автоматически на катаболизм, опухоль способна избирательно перехватывать на себя даже малые остатки метаболитов, постоянно выделяемых другими тканями. Это означает, что не обязательно однозначно именно опухоль будет перенасыщаться кислотами.
Можно было бы предположить, что для опухоли меньшее значение имеет субстрат, которым она питается, а большее значение – потребность в непрерывном нерегулируемом росте. Очевидно, здесь имеется аналогия с некоторыми типами одноклеточных бактерий, которые могут активно расти в одном случае на кислых средах, а в другом – на щелочных: глицерин, спирт, сахар и др.
Геном клеток высших животных организмов имеет полный набор генов для существования как на различных кислых средах, так и на различных щелочных. В принципе опухолевые клетки могли бы существовать на средах противоположного типа.
Все сказанное требует рассмотреть особенности метаболизма онколеток и его взаимодействия с метаболизмом всего организма.
Одним из примеров взаимозаменяемости субстратов является неоглюкогенез[9]. Подключение механизмов неоглюкогенеза могло бы означать, что форсирование процессов катаболизма в опухоли всегда имело бы ограничения из-за образующейся «дыры», утечки, когда энергетические процессы перетекают с одного вида субстрата на другой.
Но переход онкоклеток на новый тип субстрата приводит к вынужденному переходу на новые программы осуществления энергетики. Очевидно,
Неоглюкогенез – усиление превращения белка в углеводы. –
