style="font-size:15px;"> • Надо заставить опухоль минимально выделять катаболитные метаболиты – этого можно добиться чрезмерным применением антиоксидантов и оксигенаторов.
• Перенасыщать организм и опухоль органическими кислотами так, чтобы градиент насыщения ими субстратного поля был выше, чем поступление иных субстратов, «приходящих» из других тканей в результате процессов катаболизма в них.
Разгадка слабости онкоклеток
Разгадка, очевидно, кроется в их анаэробном метаболизме, т. е. в гликолизе. В случае подачи в онкоклетки избыточного количества органических кислот реакция их на них будет иная, чем у нормальных клеток. В данном случае перед такой онкоклеткой возникает дилемма: либо переходить на режим работы обычных клеток, либо усиливать свой катаболизм и идти по пути самоэлиминации.
Можно как контраргумент привести факт существования гусеничного червя в незрелом плоде яблока. Избыток кислот здесь ему не помеха, но ведь гусеница обладает аэробным метаболизмом.
Разгадка, оказывается, кроется в том, что для энергетических процессов клетки в итоге используют только одну группу веществ, а для метаболизма – почти весь спектр веществ. Наша задача в первую очередь воздействовать на энергетические процессы – перевести их с гликолиза на аэробный путь. В этом плане наша методика оксигенации, т. е. акселерация механизмов дыхания, подразумевает в первую очередь влияние на субстратное поле именно энергетических процессов, которые более зависимы от этого поля, чем последующие катаболические процессы. Поскольку метаболизм – вторичный процесс, он может существовать как на фоне гликолиза, так и на фоне аэробизма. Метаболические процессы более гибкие, легко используют неоглюкогенезные механизмы и менее зависимы от субстратного поля. Очевидно, анаболически-катаболические процессы в большей степени регулируются из генома ядра клетки, а энергетические – из генома митохондрий. Понимание различий этих механизмов рассеивает туман недоразумений и снимает все противоречия.
В теории предполагается, что в случае преобладания в онкоклетках субстратного поля, присущего аэробным процессам, гликолизные механизмы в них начинают захлебываться. Все дело в том, что в одном случае мы говорим об энергетическом субстратном поле, а в другом – о пластическом (строительном) субстратном поле.
В подтверждение этого допущения имеются данные профессора Попа[10], доказавшего, что злокачественные клетки, анаэробные патогенные бактерии и вирусы не могут жить в присутствии кислорода. Но, с ругой стороны, есть ряд работ, показывающих, что онкологические клетки даже в присутствии кислорода не способны воспользоваться им (аэробный гликолиз). Изменение энергетики в раковых клетках называют нарушением эффекта Пастера[11]
Все
В 1930 г. немецкий профессор Попп был выдвинут на получение Нобелевской премии за доказательство того, что злокачественные клетки, анаэробные патогенные бактерии и вирусы не могут жить в присутствии кислорода. Основным источником энергии для паразитов, онкоклеток является гликолиз (расщепление углеводов и сахара в бескислородных условиях). –
Снижение скорости потребления глюкозы и прекращение накопления лактата в присутствии кислорода носит название эффекта Пастера. Впервые это явление наблюдал Л. Пастер во время своих широко известных исследований роли брожения в производстве вина. –
