локального характера лучевого поражения.
Период формирования патологического процесса в основном зависит от микрораспределения радиоактивного изотопа. Он совпадает по времени с накоплением в «критическом» органе основной суммарной лучевой нагрузки. Диагностика этой формы лучевой болезни часто затруднена вследствие строго локального поражения, довольно хорошо сохранившейся функции пораженного органа и нормальных функций других поврежденных систем. Относительно просты критерии, предложенные авторами классификации, для выявления различных степеней тяжести хронической лучевой болезни, обусловленной общим равномерным облучением. К ним относят распространенность патологического процесса, характер и глубину отклонений (функциональных или органических), степень обратимости патологических явлений и полноту восстановления утраченных функций после лечения и рационального трудоустройства. Для определения степени тяжести лучевой болезни, обусловленной действием изотопов с избирательным депонированием либо внешним местным облучением, предложены следующие условные принципы. Так, I (легкая) степень характеризуется наличием отклонений в структуре или функции «критического» органа, установленных при целенаправленном его динамическом исследовании. Выявление этих отклонений при обычном клиническом исследовании свидетельствует о поражении II (средней) степени. Наличие изменений в менее чувствительных к данному виду излучения органах или появление сдвигов в деятельности органов и систем, сопряженных в своей функции с «критическим» органом (легочное сердце при лучевом пневмосклерозе), дает основание для определения III (тяжелой) степени заболевания. Патологоанатомическая картина. Результаты экспериментальных патоморфологических исследований при хронической лучевой болезни свидетельствуют о преимущественно структурных изменениях в железах внутренней секреции, центральной и периферической нервных системах, желудочно-кишечном тракте. В наибольшей степени страдают органы, в которых прежде всего реализуется энергия ионизирующей радиации. При микроскопическом исследовании выявляются нарушения в органах кроветворения. В лимфатических узлах обнаруживаются изменения в центральной части фолликулов, в костном мозге – явления аплазии. Морфологически в крови в начальных стадиях болезни отмечается сочетаемость процессов деструкции и регенерации. В кроветворной ткани наряду с нарастающей очаговой гипоплазией обнаруживаются островки гиперплазии. При продолжающемся облучении на этом фоне имеют место нарушение и извращение регенерации, задержка дифференцировки и созревания клеток. В ряде органов выявляются признаки атрофии, извращение процессов регенерации. При грубом повреждении отмечаются явления склерозирования тканей, замещения соединительной тканью паренхимы ряда органов, таких, как легкие, сердце, печень и др. Так, при локальном облучении грудной клетки в больших дозах развивается пневмосклероз, при инкорпорации Cs144 – цирроз печени,
