Fisiopatología y nutrición. Juan Carlos López Barajas

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Fisiopatología y nutrición - Juan Carlos López Barajas

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mejor con el concepto de reto.

      Las activaciones del eje HPA de larga persistencia y para los aumentos de largo plazo del nivel de glucocorticoides en circulación se producen siempre que la sobrecarga de estrés resulta incontrolable, es decir, cuando ninguna de las estrategias de conducta (ni tampoco de represión) disponibles es apropiada para restablecer el equilibrio original. En animales de laboratorio se observa en tales condiciones un fenómeno que se llama behavioural inhibition. La repetida confrontación con varios agentes estresantes incontrolables conduce a un estado de learned helpplessness y sirve de modelo animal para las enfermedades producidas por estrés.

      Son muchas las cosas que abogan que las nociones adquiridas con animales de laboratorio sobre los mecanismos de la activación central-nerviosa de la respuesta de estrés neuroendocrina valen también para los seres humanos. Las particularidades de la reacción de estrés en estos son fruto de la enorme dilatación de la corteza asociativa y de la resultante capacidad para el almacenamiento a largo plazo de contenidos de memoria mucho más complejos, así como para la valoración y control de las emociones y el pilotaje de la conducta apropiada. Factores importantes que determinan la respuesta de estrés estudiados en los animales en los últimos años, como por ejemplo la importancia de la experiencia previa de un individuo con determinado factor estresante o del influjo de factores sociales (apoyo social, estatus social) en la respuesta de estrés, en el ser humano desempeñan un papel mucho mayor que en los animales de laboratorio y son decisivos para la enorme varianza interindividual de su respuesta de estrés. Una cuestión de la que se ha ocupado poco hasta ahora el estudio del estrés experimental es la de los desencadenantes normales y la frecuencia de la activación de la reacción de estrés bajo las condiciones de vida de una especie en cuestión. En todos los mamíferos socialmente organizados, y en particular en los seres humanos, el conflicto psicosocial es la causa principal y más frecuente de la activación de la reacción de estrés, la cual puede volverse fácilmente incontrolable. Esto concierne particularmente a individuos con un repertorio insuficientemente desarrollado de estrategias de conducta (y de coping) sociales, pero también a los que se enfrentan a cambios bruscos, inesperados del marco social, para el que se desarrollaron estrategias de coping exitosas, como por ejemplo cambios en las relaciones sociales por la pérdida de la pareja o por un brusco cambio de normas culturales y sociales, que son causa de sobrecargas incontrolables en las personas afectadas. Una ulterior causa frecuente de estrés incontrolable es el no poder alcanzar las metas propuestas o no satisfacer necesidades, al ser conductas o experiencias consolidadas en el marco de contextos socioculturales dados. Del mismo modo, un déficit de información relevante constituye la causa de una conducta inadecuada y, por consiguiente, del estrés psicosocial. Un superávit de información puede conducir también a una incapacidad para la acción y, en consecuencia, a sobrecargas de estrés incontrolables al no conseguir calificar las informaciones disponibles respecto a su relevancia actual. Finalmente, solo el ser humano, sobre la base de sus capacidades asociativas, está en condiciones de representarse un escenario que no solo contenga una sobrecarga de estrés, sino que también produzca la correspondiente reacción neuroendocrina. Como el escenario que origina el miedo solo existe en el mundo de las ideas, no es posible una reacción adecuada y resulta inevitable una reacción de estrés incontrolable (Hüther, 2012).

      Cuadro clínico

      Estados de adaptación

      Selye describió el síndrome general de adaptación como un proceso en tres etapas:

      • Alarma de reacción: cuando el cuerpo detecta el estímulo externo;

      • Adaptación: cuando el cuerpo toma contramedidas defensivas hacia el agresor;

      • Agotamiento: cuando comienzan a agotarse las defensas del cuerpo.

      El estrés incluye distrés, con consecuencias negativas para el sujeto sometido a estrés y eustrés, con consecuencias positivas para el sujeto estresado. Es decir, hablamos de eustrés cuando la respuesta del sujeto al estrés favorece la adaptación al factor estresante. Por el contrario, si la respuesta del sujeto al estrés no favorece o dificulta la adaptación al factor estresante, hablamos de distrés. Por poner un ejemplo: cuando un depredador nos acecha, si el resultado es que corremos, estamos teniendo una respuesta de eustrés (con el resultado positivo de que logramos huir). Si, por el contrario, nos quedamos inmóviles, presas del terror, estamos teniendo una respuesta de distrés (con el resultado negativo de que somos devorados). En ambos casos ha habido estrés. Se debe tener en cuenta, además, que cuando la respuesta de estrés se prolonga demasiado tiempo y alcanza la fase de agotamiento, estaremos ante un caso de distrés.

      El estrés puede contribuir, directa o indirectamente, a la aparición de trastornos generales o específicos del cuerpo y de la mente.

      En primer lugar, esta situación hace que el cerebro se ponga en guardia. La reacción del cerebro es preparar el cuerpo para la acción defensiva. El sistema nervioso se centra en el estímulo potencialmente lesivo y las hormonas liberadas activan los sentidos, aceleran el pulso y la respiración, que se torna superficial y se tensan los músculos. Esta respuesta (a veces denominada reacción de lucha o huida) es importante, porque nos ayuda a defendernos contra situaciones amenazantes. La respuesta se programa biológicamente. Todo el mundo reacciona más o menos de la misma forma, tanto si la situación se produce en la casa como en el trabajo.

      Los episodios cortos o infrecuentes de estrés representan poco riesgo. Pero cuando las situaciones estresantes se suceden sin resolución, el cuerpo permanece en un estado constante de alerta, lo cual aumenta la tasa de desgaste fisiológico que conlleva a la fatiga o el daño físico, y la capacidad del cuerpo para recuperarse y defenderse se puede ver seriamente comprometida. Como resultado, aumenta el riesgo de lesión o enfermedad.

      En la actualidad existe una gran variedad de datos experimentales y clínicos que ponen de manifiesto que el estrés, si su intensidad y duración sobrepasan ciertos límites, puede producir alteraciones considerables en el cerebro. Estas incluyen desde modificaciones más o menos leves y reversibles hasta situaciones en las que puede haber muerte neuronal. Se sabe que el efecto perjudicial que puede producir el estrés sobre nuestro cerebro está directamente relacionado con los niveles de hormonas (glucocorticoides, concretamente) secretados en la respuesta fisiológica del organismo. Aunque la presencia de determinados niveles de estas hormonas es de gran importancia para el adecuado funcionamiento de nuestro cerebro, el exceso de glucocorticoides puede producir toda una serie de alteraciones en distintas estructuras cerebrales, especialmente en el hipocampo, estructura que juega un papel crítico en muchos procesos de aprendizaje y memoria. Mediante distintos trabajos experimentales se ha podido establecer que la exposición continuada a situaciones de estrés (a niveles elevados de las hormonas del estrés) puede producir tres tipos de efectos perjudiciales en el sistema nervioso central, a saber:

      • Atrofia dendrítica. Es un proceso de retracción de las prolongaciones dendríticas que se produce en ciertas neuronas. Siempre que termine la situación de estrés, se puede producir una recuperación

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