| Tendinopatía aguda o tendinitis | < 2 semanas |
| Tendinopatía subaguda | 4-6 semanas |
| Tendinopatía crónica o tendinosis | > 6 semanas |
TABLA 3-4. Clasificación de las tendinopatías desde el punto de vista histopatológico.
| Diagnóstico patológico | Patología macroscópica | Datos histológicos |
| Tendinosis | Degeneración intratendinosa debida a microtraumatismo, deterioro vascular o edad. | Desorientación y desorganización del colágeno, neovascularización y celularidad aumentada. |
| Tendinitis | Degeneración sintomática del tendón con rotura vascular y respuesta inflamatoria. | Proliferación fibroblástica, hemorragia y organización del tejido de granulación. |
| Tenosinovitis | Inflamación de la capa externa del tendón. | Degeneración mucoide en el tejido areolar. |
| Tenosinovitis con tendinosis | Paratendinitis asociada con degeneración intratendinosa. | Cambios degenerativos con degeneración mucoide con o sin fibrosis y células inflamatorias. |
Las lesiones agudas suelen tener un origen traumático y un desarrollo clínico comprendido dentro de las dos primeras semanas desde que ocurre el incidente traumático. Las lesiones crónicas, también llamadas lesiones por sobreuso, son el resultado de microtraumatismos repetidos que causan disrupción de las estructuras internas del tendón y cambios degenerativos a nivel celular y de la matriz10 30 40 41 45. Podemos afirmar que el tendón normal en principio es sometido de manera crónica a cargas que tal vez puedan ser discretamente excesivas, pero que en cualquier caso se encuentran dentro de la zona lineal de la curva de estrés/tension (v. cap. 2). Con el tiempo, todas estas lesiónes dan lugar a tendinosis. Desde el punto de vista del tiempo de evolución, se consideran crónicas las lesiones en las que la situación clínica se mantiene durante más de seis semanas desde que la lesión se produce. Existe un período intermedio entre las fases aguda y crónica que se denomina fase subaguda de la lesión.
Según el lugar de asentamiento de la lesión tendinosa, ésta puede ser60:
1. Tenosinovitis, que indica una inflamación de la vaina del tendón, como ocurre en la lesión de De Quervain.
2. Tendinitis, que alude a la inflamación del cuerpo del tendón, como puede ocurrir en el tendón rotuliano después de un ejercicio intenso de saltos.
3. Tendinosis, donde el aspecto más significativo es la degeneración del cuerpo del tendón.
Cada una de ellas posee unas expresiones clínica e histopatológica características con algunos aspectos comunes entre sí (tablas 3-1 y 3-2).
ETIOPATOGENIA DE LOS ACCIDENTES TENDINOMUSCULARES
La naturaleza de las lesiones tendinosas tiene una relación directa con el tipo de fuerza que actúa sobre el tendón, compresiva o tensil, así como con la cantidad de fuerza aplicada y el patrón de aplicación. Son básicamente fuerzas de compresión –accidentes anatómicos que provocan un atrapamiento (impingement)–, fuerzas de rozamiento o fricción –material o dispositivos externos que impactan el tendón contra una superficie dura–, fuerzas de tracción –que superan la capacidad elástica del tendón– o estímulos de intensidad leve aplicados de forma repetitiva –sobreuso.
El tendón, dada su estructura íntima y las propiedades fisicoquímicas de sus componentes, es muy fuerte, pudiendo soportar una fuerza tensil entre 49 y 98 N/mm de sección. Posee una zona de seguridad dentro de la cual puede ser estirado hasta el 4% de su longitud en reposo, recobrando el tamaño original cuando la tensión que lo estira cesa47 51 59.
Se ha probado clínicamente que los sujetos con tendinopatías recalcitrantes del tendón de Aquiles experimentan dolor cuando desaceleran o efectúan cambios de dirección durante sus actividades. De igual modo, los atletas afectos de tendinopatía rotuliana experimentan dolor en el proceso de desaceleración al tomar tierra tras el salto. Muchos investigadores han concluido que el factor común de estos problemas reside en el carácter de las fuerzas intervinientes, especialmente el carácter excéntrico de las cargas aplicadas a los tejidos en este tipo de actividad9 14 15 47 51 59.
La lesión tendinosa puede tener su origen en factores inherentes al propio sujeto o intrínsecos que, pese a localizarse fuera del tendón, agreden a éste aplicándole una tensión de carácter compresivo, como ocurre con ciertas anomalías del acromion y su acción sobre el tendón del supraspinoso. Se trata casi siempre de disarmonías biomecánicas de origen genético, lo que nos permite afirmar que existen factores genéticos que predisponen a la lesión tendinosa31. La lesión tendinosa también puede deberse a causas externas al individuo o factores extrínsecos, entre los que se encuentran el sobreentrenamiento, la superficie o el tipo de calzado, entre otros. La combinación de varios factores, extrínsecos e intrínsecos, ofrece una tercera posibilidad que dificulta aún más el análisis etiológico. En las lesiones agudas los factores extrínsecos son los dominantes, mientras que en una lesión de carácter crónico la causa suele ser multifactorial.
Factores intrínsecos (tabla 3-5)
La isquemia es considerada por algunos autores como la principal causa de tendinopatía. Esta situación tiene lugar cuando el tendón es sometido a carga máxima o comprimido por una prominencia ósea –caso del acromion–, de manera que cuando el tendón se distiende ocurre la reperfusión, generando oxígeno con radicales libres; esto puede causar la lesión del tendón5 58. El tendón posee una enzima antioxidante que lo protege frente a la agresión de los radicales libres llamada peroxirredoxina-5, que se encuentra en los tenocitos. En caso de tendinopatía la concentración de esta enzima sufre un incremento considerable, lo que la convierte en un indicador fiable61.
El estrés oxidativo a que son sometidos los tenocitos puede dar lugar a la apoptosis o muerte celular programada de éstos, aunque los detalles del cómo y el por qué permanecen desconocidos. Se ha asociado una apoptosis excesiva a la degeneración tendinosa. El incremento de células tendinosas apoptóticas alteraría la síntesis del colágeno y los procesos reparadores, debilitando el tejido, lo que implicaría un mayor riesgo de rotura. Las nuevas líneas de investigación en este sentido pretenden clarificar y detallar las fases de este proceso con el fin de introducir estrategias que permitan interrumpirlo en cualquiera de esas fases y tratar así de un modo más efectivo la tendinopatía41 57
TABLA 3-5. Factores intrínsecos predisponentes en las tendinopatías del miembro inferior.
| Generales | Locales |
| Sexo Edad Grupo sanguíneo Aporte sanguíneo Isquemia/hipoxia | Malalineamientos Pie hiperpronado o hipopronado Pie plano o cavo Antepié o retropié en varo o valgo Tibia en varo o valgo Rótula alta o ínfera Anteversión del cuello femoral |
| Dismetría MMII Debilidad o desequilibrio musculares Disminución de la flexibilidad Laxitud articular |
Si atendemos a las alteraciones de la biomecánica como factor lesional, la relación de malalineamientos es amplia (tabla 3-6) y dentro de ella los problemas más comunes
