свои открытия Ганс Селье делал на белых лабораторных крысах. Он морил их голодом, заставлял плавать в ледяной воде, травил ядами, заражал болезнями. В результате оказалось, что на все эти совершенно разные неприятности организм крыс выделял особые гормоны (глюкокортикоиды), которые помогали бедным животным хоть как-то сопротивляться этим жестоким экспериментам.
Впоследствии другой ученый – Ричард Лазарус установил, что в отличие от животных люди реагируют на неприятности по-другому, потому что они как бы преломляют возникающие проблемы через свой жизненный опыт, убеждения и психологические установки. Однако общие механизмы ответа на стресс есть у всех организмов – как обладающих разумом, так и действующих на основе инстинктов. Оказывается, что на первой стадии испытаний, которые устраивал крысам Ганс Селье, эти гормоны существенно усиливали защитные силы организма, в том числе – их иммунитет. Так выяснилось, что стрессы бывают полезными. Но вот если мучения крыс затягивались, стресс начинал делать свое черное дело – защитные силы постепенно падали, пока крысы не погибали.
Ученые, конечно, ищут механизмы появления тревожности с тем, чтобы ее контролировать. Медики разработали много форм терапии страха, например, фармакологическое лечение, психоанализ, разные формы когнитивной терапии. Но не всегда беспокойство поддается лечению, потому что иногда не ясны причины его появления. Одну из версий появления стресса выдвинули ученые из Университета Айова-Сити. По их мнению, чувство тревоги может возникать от врожденного страха перед удушьем и основано на механизме, направленном на предупреждение угрожающего смертельного удушья.
Дело в том, что у людей с повышенным содержанием углекислого газа в крови в состоянии испуга чувства обострены. И во избежание угрозы смертельного удушья возникает реакция страха на повышенную концентрацию углекислого газа в крови. Исследователи заинтересовались, как действует сигнал тревоги в головном мозге. В своих опытах они выявили, что в возникновении страха принимает участие специальный белок под названием ASIC 1a. Этот белок реагирует на изменение водного баланса: он падает, когда содержание углекислого газа в крови поднимается. Ученые предположили, что и сам ASIC 1a также действует как сенсор двуокиси углерода. Чтобы проверить это предположение, ученые наблюдали за мышами с различной концентрацией углекислого газа в крови. При пятипроцентной концентрации животные занимали открытые площади. А это симптом испуга, поскольку открытые площади предоставляют врагам немало возможностей для нападения. При повышении концентрации до 10 процентов мыши цепенели, замирали. У многих животных такое поведение служило показателем серьезного испуга.
Некоторым мышам ученые выключали ASIC 1a в миндалине, таким образом показатели уровня кислотности (pН) в данном участке их мозга не изменялись, и животные не проявляли таких признаков испуга, как при повышенной концентрации углекислого газа. Возможно, что эти научные
