слишком маленькое количество йода в пище;
– присутствие в пище йода, но в химически измененной форме. Например, радиоактивных изотопов или наномолекул, созданных искусственным путем, с участием атомов других веществ;
– избыток в клетках организма и щитовидной железы кобальта. Хотя этот металл входит в число жизненно важных для организма микроэлементов (с его участием образуется витамин В12), присутствие его молекул затрудняет усвоение йода.
● Далее идут существующие на момент появления заболевания дефекты развития клеток щитовидной или паращитовидных желез. Понятно, что они бывают как врожденными, так и приобретенными.
Врожденные патологии щитовидной железы чаще всего связаны:
● с острой нехваткой йода в организме матери в период беременности;
● приемом матерью ряда лекарственных препаратов, оказывающих негативное воздействие на ЦНС или щитовидную железу ребенка;
● запрограммированным генетически дефектом формирования клеток щитовидной/паращитовидных желез;
● запрограммированным генетически дефектом синтеза в гипофизе молекул тиреотропина – гормона, стимулирующего работу щитовидной железы. В таких случаях этот гормон либо вовсе не оказывает на целевые клетки никакого действия, либо его действие выражено очень слабо. Тогда данное заболевание практически не лечится – только поддается частичной компенсации. Без перспективы достигнуть хотя бы просто близкого к норме уровня.
А приобретенные могут возникнуть под влиянием:
● радиоактивного облучения и частого употребления в пищу радиоактивных изотопов йода. Этот элемент образует изотопы с относительно небольшим периодом полураспада (в среднем для различных изотопов – от недели до двух). Потому он так популярен в диагностической и терапевтической медицине. Но следует помнить, что изотопы йода и образуются очень легко. Молекулы этого элемента достаточно нестабильны для того, чтобы проявлять радиоактивные свойства даже после интенсивного нагрева препарата под солнечными лучами;
● прогрессирующей патологии гипофиза или нейронов белого вещества мозга в целом. Как, например, при ряде заболеваний ЦНС и головного мозга. Допустим, болезнях Паркинсона, Альцгеймера и Гентингтона, при которых наступает необратимое разрушение нейронной ткани. И исчезновение синапсов между отростками нервных клеток – тоже. При угнетении функций гипофиза и недостаточном стимулировании с его стороны дегенерация тканей щитовидной – частое явление;
● хронического дефицита как самого йода, так и ряда других элементов, необходимых для нормального деления клеток железы и синтеза гормонов в них;
● наконец, в результате острой целевой инфекции или отравления всего организма сильнодействующими ядами. Особенно негативно на состоянии щитовидной железы сказывается отравление веществами, содержащими в своем составе йод и аминокислоты – базовые
