синдромом, воспалением ликвора.
Этиология
Наиболее частые возбудители – бактерии и вирусы. Реже возможны другие возбудители: простейшие, грибы, микоплазма. Из бактерий наиболее частые возбудители – Streptococcus pneu– moniae и Neisseria meningitidis, реже возбудителями являются Haemophilus influenzae, стафилококки, стрептококки группы В, грамотрицательные палочки, анаэробы, энтеробактерии. Возможна смешанная этиология процесса.
Менингиты подразделяются по характеру воспаления ликвора на гнойные и серозные, что определяется возбудителем. Бактериальная природа определяет гнойный процесс. Вирусы, микробактерии туберкулеза вызывают серозный процесс.
Менингиты подразделяют по генезу на первичные и вторичные. При отсутствии других каких-либо воспалительных очагов, имеет место первичный менингит. Вторичный процесс развивается уже при наличии очагов гнойной инфекции (гнойного отита, гайморита), сепсиса. Туберкулезный менингит является вторичным, так как возникает на фоне первичного очага в легких или других органах, с последующим поражением мозговых оболочек.
Из вирусов наиболее распространенным возбудителем являются энтеровирусы Коксаки, ЕСНО, вирус эпидемического паротита, герпеса, гриппа, кори, краснухи, реже – вирус лимфоци-тарного хориоменингита.
Возможны смешанные бактериально-бактериальные, бактериально-вирусные и вирусно-вирусные этиологические формы менингитов.
При бактериальных процессах в спинномозговой жидкости определяют нейтрофильный плеоцитоз, при серозных процессах – лимфоцитарный.
Патогенез
Обязательным условием для развития менингита является попадание вирусного или бактериального возбудителя в полость черепа, что может вызвать воспаление мозговых оболочек. Это возможно при наличии очагов инфекции – при гнойном отите, при гайморите. Причиной менингита может быть черепно-мозговая травма, в таких случаях возможен посттравматический менингит. В полость черепа микробы проникают с током крови. Попадание микроба в кровь, затем последующее размножение на мозговых оболочках связаны с состоянием иммунитета. Выделяют врожденные дефекты иммунной системы, предрасполагающие к заболеванию менингитом.
Инфекция попадает в хореоидальные сплетения, приводит к воспалению, повышению секреторной активности оболочек мозга, что способствует возникновению гидроцефалии, которая приводит к ишемии головного мозга. Наличие слипчивого процесса также способствует развитию гидроцефалии, приводящей к нарушению циркуляции ликвора, происходит ущемление черепных нервов на основании мозга.
Считается, что все менингиты, при которых определяются клинически выраженные менингиальные явления, всегда сопровождаются признаками энцефалита. Возникновение энцефалита связано с наличием анатомической близости мозгового вещества к оболочкам, общностью сосудистой системы, чувствительностью клеток коры головного мозга.
Клинические синдромы
Рекомендуется синдромальный подход к клинической диагностике менингитов.
