одышку при внезапном увеличении нагрузок на сердце и сосуды, снижение общей работоспособности кровеносной системы.
Итак, у всех у нас есть атеросклероз. Человек без него даже не рождается – просто бляшки в сосудах новорожденных оседают, но тут же рассасываются, полностью уходя на строительство клеток его тела. Однако он имеется уже у 17–25-летних юношей и девушек. Причем из-за свойства женских гормонов эстрогенов замедлять развитие атеросклероза, у женщин до климакса (45–47 лет) ситуация с сосудами выглядит лучшей, чем у мужчин, лишенных этой биологической привилегии.
В то же время как раз у мужчин уже к 30 годам степень сужения просвета коронарных артерий составляет более 80 %. Испытывают ли они при этом какие-либо патологические ощущения? Ответ очевиден – нет. Впрочем, после наступления климакса прекрасный пол «нагоняет» сильный очень быстро. Например, от момента начала постклимактерического атеросклероза и до первого инфаркта/инсульта у женщин часто проходит пять-семь лет. И в сумме получается, что нормальный возраст наступления первого инсульта или инфаркта у обоих полов одинаков – начиная от 60 лет.
Как мы уже поняли, события, разделяющие естественное засорение сосудов бляшками и противоестественные явления вроде инфаркта или инсульта, выглядят следующим образом:
1. Атеросклероз как явление начинается очень рано – еще в подростковом возрасте. Белковые контейнеры с холестерином и жирами частично отправляются с кровотоком в целевые ткани, а частично – оседают на стенках сосудов. Бляшка крепится к стенке с помощью белка плазмы фибрина, который в норме является фактором свертывания крови. Затем она начинает пропитываться солями кальция, ее поверхность (изначально мягкая и безобидная) твердеет. Точно так же твердеет и стенка сосуда под бляшкой. В период от момента крепления бляшки и до начала ее затвердевания «хороший» контейнер может захватить ее, сняв с уже «насиженного» места, и транспортировать обратно в печень. После начала кальцификации бляшка становится непригодной к переработке или усвоению тканями. В течение многих десятков лет атеросклероз прогрессирует путем наложения слоев бляшек друг на друга, постепенно, но без единого симптома сужая просвет коронарных артерий.
2. Рано или поздно наступает такая степень сужения артерии, при которой сердцу становится слишком сложно проталкивать сквозь оставшийся просвет кровь – субстанцию довольно густую. Плюс, возникает еще одна проблема: белки крови – это одно. Они растворены в плазме и лишь придают ей характерную консистенцию. А тельца крови – совсем другое. Они оформлены, обладают как оболочкой, так и внутренними специфичными структурами – например, ядром и пр. Так вот, существование всех форменных телец крови (эритроциты, тромбоциты, лейкоциты) тесно связано с целостностью их оболочек. То есть порвалась оболочка – погиб эритроцит или лейкоцит.
При этом ясно, что разрыв тромбоцита вызывает немедленное
