инфекции по организму. Это обусловлено разницей температур в кишечнике блохи и в теле человека непосредственно перед заражением. Когда бубонная чума передается человеку от блохи, температурная среда, в которой развилась бактерия Y. pestis, соответствует температуре в пищеварительной системе блохи – 26 ℃, тогда как при легочной передаче от человека к человеку температура среды, в которой формировались бактерии, составляет 37 ℃. Недавние исследования показали, что у чумной палочки, развившейся при более высокой температуре, активированы гены, экспрессирующие вирулентность. Эти гены вызывают синтез антигенов, разрушающих фагоциты (разновидность лейкоцитов), и запускают химические реакции, позволяющие бактериям ускользать от рецепторов крупных иммунных клеток, макрофагов. В результате в легких образуется «иммуносупрессивная среда», что приводит к «быстрому размножению бактерий» в легочных альвеолах – крошечных пузырьках, где происходит жизненно важный газообмен: кровь насыщается кислородом и отдает углекислый газ{20}.
Таким образом, у человека, заболевшего легочной чумой, симптомы примерно такие же, как при острой пневмонии. По мере разрушения легочных альвеол, возникновения отека и кровотечения у пациента развивается сильная дыхательная недостаточность, начинается лихорадка, боль в груди, кашель, тошнота, мигрень, мокрота становится пенистой и кровянистой. Как правило, это состояние заканчивается смертью, обычно менее чем за 72 часа.
Путь передачи, присущий первично-легочной чуме, возымел заметные исторические последствия, поскольку не требовал участия ни крыс, ни блох. Тут, вероятно, и кроется решение эпидемиологической загадки, породившей течение отрицателей чумы, в числе которых зоолог Грэм Твигг и историк-медиевист Сэмюэл Кон. Они заявили, что причиной второй пандемии была вовсе не чума, а сибирская язва или же сибирская язва вкупе с какой-то неустановленной сопутствующей патологией. Если причиной пандемии была чума, недоумевают скептики, то почему же в литературе, живописи и в исторических хрониках эпохи Черной смерти массовые вымирания крыс фигурируют отнюдь не часто? Как вышло, что заболевание, обусловленное миграцией крыс, так быстро распространилось по всему Европейскому континенту? Почему вспышки бубонной чумы случались в Москве и в Исландии в самый разгар морозов, когда блохи неактивны? Почему важнейшие эпидемиологические характеристики и вирулентность третьей пандемии так отличаются от того, что описывали современники второй?
В этом контексте случай Исландии представляется особенно запутанным. Из-за ее удаленности и изолированности первая волна Черной смерти добралась до Исландии с небольшой задержкой, в 1402–1404 гг. Погибло около половины населения. Вопрос, как вообще эпидемия чумы могла начаться на острове с таким климатом, составляет лишь половину загадки. Есть обстоятельство куда более странное: в позднесредневековый
Roger D. Pechous, Vijay Sivaraman, Nikolas M. Stasulli, and William E. Goldman, "Pneumonic Plague: The Darker Side of Yersinia pestis," Trends in Microbiology 24, no. 3 (March 2016): 194, 196.
