вирулентными свойствами. Развитие заболевания в этих случаях возможно при резком снижении иммунологической реактивности организма.
В эпидемиологическом отношении имеют значение клоны пневмококков, обладающие большей вирулентностью, формирующиеся у ослабленных детей.
Источником инфекции является человек – больной или носитель пневмококков. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем.
Восприимчивость точно не установлена. Пневмококковые заболевания обычно спорадические, их частота и тяжесть наиболее велики у больных с серповидно-клеточной анемией, аспленией, спленозом, дефицитом гуморального (В-лимфоцитарного) иммунитета или недостаточностью комплемента.
Патогенез и патоморфология. Пневмококки необходимо рассматривать как потенциальные патогены. Неспецифические механизмы местного иммунитета, в том числе присутствие других микроорганизмов в носоглотке, значительно ограничивают размножение пневмококка. Пневмококковые заболевания часто развиваются после вирусной инфекции дыхательных путей, при которой поражается реснитчатый эпителий и снижается его активность, а также подавляется активность альвеолярных макрофагов. Секрет дыхательных путей может задерживать процесс фагоцитоза.
В тканях пневмококки начинают размножаться и распространяются с током лимфы и крови или по контакту из места инфекции. Тяжесть заболевания определяется вирулентностью возбудителя, его количеством, особенно при бактериемии, и состоянием реактивности макроорганизма. Наиболее неблагоприятен прогноз при массивной бактериемии и высокой концентрации капсульного полисахарида в крови. Тяжелая прогрессирующая форма заболевания развивается у большинства больных с антигенемией, несмотря на проводимую интенсивную антибиотикотерапию.
Дефицит терминального компонента комплемента (С3—С9) ассоциируется с наклонностью к повторным гнойным инфекциям, среди которых играют роль и пневмококки. Повышенная склонность к пневмококковым инфекциям у больных с удаленной селезенкой или врожденным отсутствием ее связана с недостаточностью опсонизации пневмококков, отсутствием фильтрующей функции селезенки при бактериемии. Пневмококковая инфекция особенно часто развивается у больных с серповидно-клеточной анемией и другими формами гемоглобинопатии ввиду того, что у больных отсутствует способность активировать С3 другими способами и фиксировать этот опсонин к клеточной стенке пневмококков.
Эффективность фагоцитоза снижается при дефиците Т– и В-клеточного иммунитета в связи с недостаточностью опсониновых антикапсульных антител и неспособностью вызывать лизис и агглютинацию бактерий. Пневмококковая инфекция развивается у лиц с преходящим и ранее развившимся угнетением фактора В.
Распространение инфекции в тканях больных усиливается благодаря действию антифагоцитарной субстанции растворимого капсульного антигена пневмококков.
