антигенной стимуляции.
К IgM-антителам принадлежат изогемагглютинины, холодовые агглютинины, ревматоидный фактор, высокоавидные бактерицидные антитела. IgM не проходит через плаценту, поэтому групповые и резус-изогемагглютинины не попадают от матери ребенку. В секретах IgM обнаруживается в небольшом количестве, он представлен главным образом в русле крови, где длительность его жизни составляет 5–9 дней.
В-лимфоциты – антителопродуценты, синтезирующие IgG. В-лимфоциты играют основную роль во вторичном иммунном ответе. Это предшественники плазматических клеток, секретирующих IgG в сыворотку. Взаимосвязь синтеза IgG и IgM не только прямая, но и обратная – увеличение синтеза IgG, как правило, угнетает синтез IgM. Синтез IgG антител начинается на 1–4-м месяце после рождения и к 3-летнему возрасту достигает уровня синтеза взрослого.
Выделяют 4 субкласса IgG. К цитофильным антителам относятся IgG1 и IgG3, которые в большом количестве прикрепляются к моноцитам. IgG способны связывать комплемент, а комплексы IgG-антиген реагируют с тромбоцитами, вызывая секрецию вазоактивных аминов. IgG-антитела в большом количестве находятся в сыворотке, легких, желудочно-кишечном тракте, печени. Молекулы IgG легко проходят через плаценту, создавая иммунитет у плода.
В-лимфоциты и плазмоциты, синтезирующие IgG, находятся в селезенке и лимфатических узлах. Дефицит IgG обычно сочетается с дефицитом IgM. Такое сочетание приводит к атрофии лимфатических узлов, отсутствию в них плазмоцитов, а клинически напоминает агаммаглобулинемию.
В-лимфоциты – антителопродуценты, синтезирующие IgА. В-лимфоциты, несущие IgA на мембране, служат предшественниками плазматических клеток, синтезирующих IgА. IgA обладает выраженной активностью против вирусных, бактериальных, паразитарных и алиментарных антигенов, выполняет функцию местной защиты всех слизистых оболочек. Если в сыворотке крови IgA в норме значительно меньше, чем IgG, то в секретах IgA превышает уровень IgG в 100–1000 раз. IgA оказывает прямое бактерицидное действие без участия комплемента.
Дефицит IgA вплоть до полного его отсутствия встречается нередко (1 : 700) и представляет собой наиболее частую форму иммунодефицитности. Дефицит IgA приводит к злокачественному течению полиомиелита, эпидемического паротита. При дефиците IgA наблюдаются рецидивирующие инфекции.
В-лимфоциты и плазматические клетки, синтезирующие IgА, расположены в лимфатической ткани под слизистыми оболочками. В тканях их больше, чем в периферической крови, более чем в 6 раз. Дифференцировка и созревание В-клеток особенно чувствительны к регулирующему влиянию Т-лимфоцитов. При удалении вилочковой железы даже у взрослого уровень IgA довольно быстро снижается, в том числе уменьшается выделение секреторного IgA. Уровень IgM при этом практически не меняется. При возрастной инволюции вилочковой железы также уменьшается содержание IgA. В тканях кишечника при дефиците В-лимфоцитов может происходить накопление IgM В-лимфоцитов.
Дефицит
