крови, обеспечивающий отщепление фибрино-пептидов и превращение фибриногена в фибрин, получил название тромбина. Готового тромбина в плазме нет, но в ней имеется его неактивный предшественник – протромбин (фактор II), который в присутствии ионов кальция и под влиянием «тромбокиназы» превращается в тромбин.
Имеется 2 различных механизма активации свертывания крови. Один из них обозначается как «внешний механизм», поскольку запускается поступлением из тканей или из лейкоцитов в плазму тканевого тромбопластического фактора (фактора III), относящегося к липопротеидам. Этот фактор вступает во взаимодействие с фактором VII и при участии ионов кальция быстро образует активатор фактора X, который и является главной составной частью протромбиназы, поскольку трансформирует протромбин (фактор II) в тромбин (IIа). В лабораторных условиях этот путь имитируется протромбиновым тестом Квика: к исследуемой рекальцифицированной плазме добавляется стандартная доза тканевого (мозгового) тромбо-пластина, получается, что процесс искусственно запускается по внешнему механизму.
Второй путь активации свертывания назван внутренним, поскольку осуществляется без добавления извне тканевого тромбопластина, за счет внутренних ресурсов плазмы. В искусственных условиях свертывание по внутреннему механизму наблюдается тогда, когда кровь, извлеченная из сосудистого русла, самопроизвольно свертывается в пробирке. Запуск этого внутреннего механизма начинается с активации фактора XII (фактора Хагемана). Эта активация возникает в разных условиях: вследствие контакта крови с поврежденной сосудистой стенкой (коллагеном и другими структурами), с измененными клеточными мембранами, под влиянием некоторых протеаз и адреналина, а вне организма – вследствие контакта крови или плазмы с чужеродной поверхностью – стеклом, иглами, кюветами и др. Этой контактной активации не препятствует удаление из крови ионов кальция, в связи с чем она происходит и в цитратной (или оксалатной) плазме. Однако в этом случае процесс обрывается на активации фактора IX, для которой уже необходим ионизированный кальций. Вслед за фактором XII последовательно активируются факторы XI, IX и VIII. Последние два фактора образуют продукт, который активирует фактор X, что приводит к формированию протромбиназной активности. Вместе с тем сам по себе активированный фактор X обладает слабой протромбиназной активностью, но она усиливается в 1000 раз акселерирующим фактором – фактором V.
Точно так же действие фактора IX на фактор X усиливается в несколько тысяч раз фактором VIII – антигемофильным глобулином. Этим обосновывается деление плазменных факторов свертывания на 2 группы: ферментную – факторы XII, XI, IX, VII, X и II и неферментную – факторы I, V и VIII. Фактор X последовательно отщепляет от протромбина два фрагмента, в результате чего образуется тромбин-эстераза, отщепляющая от α– и β-цепей фибриногена вначале 2 пептида А, затем – 2 пептида В (всего 4 фибринопептида). Незавершенный фибрин-мономер, от которого отделились лишь пептиды А, обозначается
