(угнетение дыхательного центра), нарушении диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (при пневмонии, отеке легких и др.), при нарушении распределения воздуха в легких, а также вследствие избыточного шунтирования крови, когда часть крови, проходя через артериовенозные шунты, не достигает альвеол (при некоторых врожденных пороках сердца).
Для нее характерно низкое напряжение кислорода в артериальной крови и малое насыщение крови кислородом.
2. Гемическая гипоксия возникает в результате уменьшения кислородной емкости крови при анемии и при нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород (при образовании метгемоглобина, отравлении окисью углерода и образовании карбоксигемоглобина и др.). Для нее характерно сочетание нормального напряжения кислорода в артериальной крови с уменьшением содержания кислорода в артериальной и венозной крови, а также уменьшение напряжения кислорода в тканях. Артериовенозная разница по кислороду обычно в пределах нормы или снижена.
3. Циркуляторная гипоксия – при ней недостаточное снабжение тканей кислородом обусловлено расстройствами кровообращения. Она развивается при недостаточном кровоснабжении органов и тканей вследствие уменьшения сердечного выброса, увеличении кислородного запроса тканей (при тиреотоксикозе, вследствие стимуляции обменных процессов), ограничении перфузии тканей в результате генерализованного вазоспазма (артериальные гипертензии различной природы); уменьшении оксигенации артериальной крови (поступление венозной крови в артериальное русло при врожденных пороках сердца). При этой форме гипоксии напряжение кислорода в артериальной крови нормальное, но в ткани поступление кислорода уменьшено. Напряжение и содержание кислорода в венозной крови снижено, большая артериовенозная разница по кислороду, всегда имеет место гиперкапния.
4. Тканевая (гистотоксическая) гипоксия возникает вследствие нарушения способности тканей утилизировать кислород из крови. Она может развиться в результате угнетения биологического окисления различными ингибиторами: микробными токсинами, большими дозами некоторых лекарственных веществ (барбитураты, ряд антибиотиков), солями тяжелых металлов и др. Причиной тканевой гипоксии может быть также усиление свободнорадикального окисления, которое активируется под воздействием ионизирующей радиации, при дефиците некоторых витаминов (например, токоферола). При ней напряжение и содержание кислорода в артериальной крови нормальное, в венозной крови эти показатели повышены, артериовенозная разница по кислороду уменьшена.
Гипоксия приводит к нарушению обмена веществ, в первую очередь происходят изменения энергетического обмена. Возникает дефицит высокоэнергетических соединений, выражающийся в уменьшении в клетках содержания АТФ и креатинфосфата. Усиление гликолиза приводит к уменьшению содержания глюкозы и появлению избытка органических кислот, который способствует развитию метаболического ацидоза. В результате недостаточности
