кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин) и пробиотиков, а также подбором диеты, способствующей ликвидации симптомов гнилостной или бродильной диспепсии;
4) сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя – непременное условие лечения В12 – и фолиеводефицитной анемии;
5) комплексная терапия включает также внутримышечное введение витамина В12 (ликвидация дефицита В12), а также нормализацию измененных показателей периферической крови. По достижении ремиссии назначают поддерживающую терапию витамином В12 по 100–200 мкг 2–3 раза в месяц.
В настоящее время применение витамина В12 сделало прогноз В12 —дефицитной анемии благоприятным. При адекватной терапии больные живут длительное время.
Лицам, подвергающимся воздействию перечисленных ранее этиологических факторов, следует периодически исследовать кровь для своевременного выявления анемии.
Анемии при повышенном патологическом распаде эритроцитов
Гемолитические анемии составляют обширную группу заболеваний, значительно различающихся по причинам возникновения, клинической картине и лечению. Основным патологическим процессом, объединяющим эти заболевания в одну группу, является повышенный распад эритроцитов (гемолиз). Гемолиз может происходить как внутриклеточно (в селезенке как обычный физиологический), так и непосредственно в сосудах (внутрисосудистый или внеклеточный).
В норме продолжительность жизни эритроцита составляет 100–120 дней, а при гемолитических анемиях она сокращается до 12–14 дней.
Повышенный гемолиз, происходящий главным образом в селезенке, проявляется следующими симптомами:
1) в крови увеличивается содержание свободного желчного пигмента билирубина, в связи с чем происходит желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, выраженное в различной степени;
2) избыточное количество билирубина перерабатывается клетками печени, вследствие чего желчь интенсивно окрашивается и возникает склонность к образованию камней в желчном пузыре и протоках;
3) в кишечнике, куда поступает желчь, образуются в увеличенном количестве продукты ее распада, в результате чего каловые массы интенсивно окрашены;
4) в моче увеличивается содержание пигмента уробилина;
5) общее количество эритроцитов уменьшается, увеличивается число молодых форм эритроцитов в периферической крови, а также содержание их предшественников в костном мозге.
Повышенный гемолиз, происходящий в сосудах, проявляется следующими явлениями:
– в крови увеличивается количество свободного гемоглобина;
– свободный гемоглобин выделяется с мочой в неизмененном или в измененном виде (моча при этом имеет красный, бурый или почти черный цвет);
– Продукты
