атеросклероз грудной и брюшной аорты;
2) атеросклероз коронарных артерий;
3) атеросклероз почечных артерий;
4) атеросклероз мезентериальных артерий;
5) атеросклероз легочных артерий.
Периоды. По клинической характеристике выделяют 2 периода с соответствующими стадиями.
I период (доклинический):
1) стадия вазомоторных нарушений;
2) комплекс биохимических нарушений.
II период (период типичных клинических проявлений):
1) ишемическая стадия;
2) тромбонекротическая стадия;
3) склеротическая стадия.
По фазам течения атеросклероз подразделяют на:
1) фазу прогрессирования;
2) фазу стабилизации;
3) фазу регрессирования.
Механизм развития. Атеросклероз начинается с нарушения проницаемости эндотелия и миграции в интиму гладкомышечных клеток и макрофагов. Эти клетки интенсивно накапливают липиды и превращаются в «нечистые клетки». Перегрузка нечистых клеток холестерином и его эфирами приводит к распаду клеток и к выходу во внеклеточное пространство липидов и лизосомальных ферментов, что ведет к развитию фиброзирующей реакции. Фиброзная ткань окружает липидную массу, формируется фиброзно-атероматозная бляшка. Развитие указанных процессов происходит под влиянием двух групп патогенетических факторов.
Факторы, способствующие развитию атерогенной гиперлипопротеинемии:
1) факторы риска (возраст старше 45 лет, мужской пол, курение, подверженность стрессам, артериальная гипертензия, сахарный диабет, избыточная масса тела, гиподинамия, отягощенная по атеросклерозу наследственность, подагра, мягкая питьевая вода и т. д.);
2) этиологические факторы; злоупотребление жирной, богатой холестерином и легко всасывающимися углеводами пищей, болезни обмена веществ и эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, желчнокаменная болезнь);
3) нарушения функции печени, кишечника, эндокринных желез, инсулярного аппарата и т. д.
Факторы, способствующие проникновению атерогенных липопротеинов в интиму артерий:
1) повышение проницаемости эндотелия;
2) уменьшение акцепторных функций альфа-липопротеидов по удалению холестерина из интимы артерий;
3) активация перекисного окисления липидов, уменьшение образования эндотелием вазодилатирующего фактора; включение иммунологических механизмов – образование антител к атерогенным пре-бета– и бета-липопротеидам.
Таким образом, к возникновению атеросклероза причастны практически все системы организма: нервная, эндокринная, иммунная и т. д.
Длительное перевозбуждение коры больших полушарий приводит к перевозбуждению гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.
