rel="nofollow" href="#n42" type="note">42.
В медицинском дискурсе предполагается, что следование друг за другом эмоций, движений, действий или речей, признанное за норму в силу статистического преобладания, при депрессии оказывается заторможенным – общий ритм поведения разорван, у действия и его развития нет больше ни места, ни времени для осуществления. Если недепрессивное состояние означало способность сцеплять («логически связывать»), то, напротив, больной депрессией, прикованный к своему страданию, больше ничего не связывает и, как следствие, не действует и не говорит.
Множество авторов обращали особое внимание на двигательную, аффективную и идеаторную заторможенность как характерные признаки депрессивно-меланхолического комплекса43. Даже психомоторное возбуждение и сопровождаемая бредом депрессия или, в более общем случае, депрессивное настроение кажутся неотделимыми от заторможенности44. Элементом той же картины является и речевая заторможенность – достаточно медленная манера высказывания, с длинными и частыми паузами, ритм речи замедляется, интонации становятся монотонными, а синтаксические структуры, не выказывая тех искажений и смещений, которые обнаруживаются при разных случаях шизофрении, зачастую характеризуются невосполнимыми пропусками (пропуск дополнения или глаголов, которые невозможно восстановить исходя из контекста).
Одна из моделей, предложенных для осмысления процессов, поддерживающих состояние депрессивной заторможенности, а именно модель «learned helplessness» («приобретенной беспомощности») исходит из наблюдения, что в случае, когда все выходы закрыты, животное, как и человек, учится самоустраняться, не пытаясь бежать или драться. Заторможенность или бездействие, которые можно было бы назвать депрессивными, оказываются, таким образом, приобретенной защитной реакцией на безысходную ситуацию и на неизбежный шок. Трициклические антидепрессанты, по видимости, восстанавливают способность к бегству, что позволяет предположить, что приобретенное бездействие связано с ослаблением норадренергической системы или же с холинергической гиперактивностью.
Согласно другой модели, любое поведение должно управляться системой аутостимуляции, основанной на компенсации, которая обусловливает запуск реакций. Тогда мы приходим к понятию «систем положительного или отрицательного закрепления», а если предположить, что в депрессивном состоянии эти системы работают неправильно, следует перейти к изучению связанных с ними структур и медиаторов. Можно дать двойное объяснение такому нарушению. Поскольку структура закрепления, медиальная поверхность конечного мозга, зависимая от норадренергических медиаторов, отвечает за реакцию, заторможенность и депрессивное замыкание должны быть связаны с ее дисфункциями. С другой стороны, в основе тревоги может лежать гиперактивность «наказывающих» систем предохранения, управляемых холинергическими медиаторами
Здесь мы можем сослаться на коллективное исследование под редакцией Даниеля Видлёшера «Депрессивная заторможенность» (
См.:
