приеме внутрь радиойод всасывается из желудка в кровь, частично накапливается в ЩЖ, а выводится большей частью с мочой.
При пониженной функции включение йода в щитовидной железе обычно снижается, а при повышенной – наблюдается существенное нарастание включения радиойода. Оценка функции проводится по скорости поглощения радиойода, величине максимального накопления и скорости спада кривой. Раствор йодида натрия принимается внутрь натощак в дозе 0,2 МБк для 131I и 500 кБк для 123I. Равное количество активности препарата вводится в специальный фантом. Радиометрия ЩЖ проводится через 2, 4, 6, 24, и 48 часов после дачи радиойода.
При оценке йодпоглотительной функции следует знать, что от общей принятой дозы радиойода у здорового человека в ЩЖ накапливается: через 2 часа – 10–15 %;
через 4 часа – 15–21 %;
через 24 часа – 25–40 %;
через 48 часов – 23–43 %.
По результатам исследования выделяют три типа кривой поглощения:
1) гипертиреоидный: повышенный захват радиойода через 2–4 часа с последующим снижением захвата через 24–48 ч;
2) «йодной жажды» (у больных с йоддефицитным эутиреоидным зобом и молодых лиц с вегетососудистой астенией): повышенный захват радиойода без последующего снижения захвата через 24–48 ч;
3) гипотиреоидный: пониженный захват радиойода во все точки исследования. Третий тип кривой имеет низкую диагностическую ценность, так как может наблюдаться не только у лиц с гипотиреозом, но и в случаях блокированной щитовидной железы, обусловленной приемом больным препаратов йода.
Оценка йодпоглотительной функции ЩЖ в настоящее время используется достаточно редко в связи с широким внедрением в клиническую практику прямых методов определения гормонов ЩЖ, наличием лучевой нагрузки и относительно низкой чувствительностью.
Б) Для оценки наличия и выраженности аутоиммунного процесса в ЩЖ может быть использовано определение антитиреоидных тел в крови:
1) антител к тиреоглобулину;
2) антител к тиреоидной пероксидазе;
3) антител к рецептору ТТГ.
Тиреоглобулин – белок, представляющий собой некую матрицу для синтеза тиреоидных гормонов. Он образуется клетками щитовидной железы (тироцитами). В небольших количествах тиреоглобулин высвобождается из ЩЖ в кровь, где оказывается доступным для иммунокомпетентных клеток. Антитела к тиреоглобулину выявляются:
• у 70–80 % больных аутоиммунным тиреоидитом;
• 30–49 % пациентов с диффузным токсическим зобом;
• 10–15 % больных с неаутоиммунными заболеваниями ЩЖ.
Тиреоидная пероксидаза может представлять собой поверхностно-клеточный антиген. В небольших концентрациях может быть выявлена в системном кровотоке. Антитела тиреоидной пероксидазе выявляются:
• у 90–95 % больных аутоиммунным тиреоидитом;
• 80 % пациентов с диффузным токсическим зобом;
• 15–20 % больных с не аутоиммунными
