пневмокониоз. Сущность данного заболевания заключается в развитии фиброза, то есть в замещении легочной ткани соединительной тканью. В зависимости от характера вдыхаемой пыли различают следующие виды пневмокониоза: силикоз, вызываемый воздействием пыли, содержащей двуокись кремния – SiO2; антракоз – при вдыхании угольных пылей, асбестоз (пыль асбеста); талькоз (пыль талька) и т. п. Наиболее распространенное и тяжелое заболевание – силикоз. Проявляется он не сразу, а через 5—10, порой через 15 лет работы, связанной с вдыханием пыли кремнезема. Тяжесть заболевания еще усугубляется тем, что оно оказывает влияние на организм в целом (нарушение сердечно-сосудистой системы, центральной нервной системы и др.). При длительном вдыхании пыли может наблюдаться также поражение верхних дыхательных путей (катар, бронхит, бронхиальная астма). Пыль, оседая на коже и слизистых оболочках глаз, может вызвать их раздражение и воспалительные процессы (экземы и т.п.). [5,12,19]
2.3 Окись углерода (Угарный газ)
Общий характер действия. Оксид углерода вытесняет кислород из оксигемоглобина (НbО) крови, образуя карбоксигемоглобин (СОНb), содержание кислорода может снижаться с 18—20 до 8% (аноксемия), а разница между содержанием оксигемоглобина в артериальной и венозной крови уменьшается с 6—7 до 2—4%. Способность вытеснить кислород из соединения с гемоглобином объясняется гораздо более высоким сродством последнего к оксиду углерода, чем к кислороду. Кроме того, в присутствии оксида углерода в крови ухудшается способность НbО к диссоциации, и отдача кислорода тканям происходит только при очень низком парциальном давлении его в тканевой среде.
Окись углерода способна оказывать непосредственное токсическое действие на клетки, нарушая тканевое дыхание и уменьшая потребление тканями кислорода. Оксид углерода соединяется не только с гемоглобином, но и с геминовыми ферментами (цитохромами и цитохромоксидазой и с миоглобином), с восстановленной формой пероксидазы, давая соединение, напоминающее карбоксигемоглобин, и с каталазой. Угнетает активность тирозиназы и сукцинатдегидрогеназы в печень, сердце и в мозге. Подтверждением цитотоксического действия оксида углерода являются многочисленные сведения о токсическом эффекте (преимущественно при длительном отравлении малыми концентрациями), когда содержание карбоксигемоглобина не превышает нормального. Особо чувствительны молодые люди и беременные женщины. Тяжело переносят отравление также алкоголики, курящие, лица, страдающие бронхитом и астмой, пневмокониозом и другими болезнями легких, сердечными заболеваниями, нарушениями кровообращения, неврастенией, анемией, диабетом, заболеваниями печени. При резкой анемии возможна смерть даже тогда, когда всего 20% гемоглобина связано с оксидом углерода.
Понижение и повышение температуры воздуха, уменьшение парциального давления кислорода, повышенная физическая нагрузка, шум, вибрация
