Вирусы и эпидемии в истории мира. Прошлое, настоящее и будущее. Майкл Олдстоун

Чтение книги онлайн.

Читать онлайн книгу Вирусы и эпидемии в истории мира. Прошлое, настоящее и будущее - Майкл Олдстоун страница 18

Вирусы и эпидемии в истории мира. Прошлое, настоящее и будущее - Майкл Олдстоун Интересный научпоп. Хиты Amazon

Скачать книгу

могут воздействовать на вирусные антигены на внешней мембране инфицированной клетки, чтобы ограничить производство или транскрипцию вирусных молекул внутри клетки, а следовательно, сократить количество создаваемых вирусов17.

      Каждая молекула антитела воздействует на конкретный антиген или определенную вирусную молекулу-мишень. С помощью генов, дающих указания синтезу разнообразных антител, организм-хозяин может синтезировать их миллиарды. Развитие и поддержание в рабочем состоянии антивирусных антител и T-клеток происходило для того, чтобы они действовали согласованно для сдерживания вирусных инфекций. Однако при определенных вирусных заболеваниях (корь, грипп, ВИЧ, и т. д.) основная роль ложится на T-клетки, тогда как при взаимодействии с семейством энтеровирусов (полиомиелит, вирусы Коксаки) главная роль оказывается у антител. Трансфер антител может ограничить развитие текущей инфекции, например, при ВИЧ18. Это происходит, вероятнее всего, следующим образом. Во время инфекций с высокой вирусной нагрузкой на организм-хозяин вирус истощает антивирусные T-клетки. Применение антивирусных антител снижает вирусную нагрузку, тем самым восстанавливая функционирование T-клеток (облегчение истощенного состояния). После этого функционирующие антивирусные T-клетки могут уничтожить клетки-фабрики, реплицирующие вирус.

      Теперь, возвращаясь к T-клеткам, следует отметить, что CD4+ T-лимфоциты в некоторых особых случаях также действуют как цитотоксические клетки. И наоборот, хотя их основная роль – распознавать и уничтожать зараженные вирусом клетки, CD8+-клетки могут высвобождать растворимые молекулы, поэтому они обладают функцией хелперов/индукторов. В тканевой культуре одна клетка CD8+ T-лимфоцита может убить до 10 и даже больше инфицированных вирусом клеток, захватив зараженную клетку и растворив ее, а затем, перейдя к следующей инфицированной клетке, повторить процесс и т. д. (Рисунок 3.1.) Далее в организме живых подопытных животных один CD8+ T-лимфоцит, как показало наблюдение, единовременно связывал и разрушал до трех зараженных клеток-мишеней19. При этом очень важно то, что эти T-лимфоциты могут распознавать вирусные пептиды на инфицированных клетках прежде, чем закончится сборка вируса, и эффективно и быстро уничтожать эти клетки до образования вирионов.

      РИСУНОК 3.1. Стадии уничтожения инфицированной вирусом клетки Т-лимфоцитами (a – c): (а) стрелка указывает на Т-лимфоцит, прикрепившийся к зараженной клетке; (с) инфицированная вирусом клетка сжалась, на ней появились волдыри или вздутия, и она погибла. Все эти стадии проходят менее, чем за две минуты. Бар, 14 мк; (d – f) прикрепление Т-лимфоцита к клетке-мишени, которую лимфоциты уничтожить не могут. Продолжительность всего процесса от (d) до (f) – более 30 минут. Бар, 8 мк. Микрофотография Клауса Хана и Майкла Б. А. Олдстоуна.

      Когда организм впервые сталкивается с инфицирующим его вирусом или подвергается воздействию вакцины,

Скачать книгу