кровь закисляется за счет кетоновых тел, являющихся кислотами. Если углеводов для получения энергии становится мало, почти всю необходимую энергию организм берет из жиров. Для того чтобы жиры хорошо метаболизировались, клеткам необходим оксалоацетат. Его дефицит приводит к кетоацидозу, что мы обычно определяем по запаху ацетона в выдыхаемом воздухе и наличию кетоновых тел в моче. Но если постепенно переходить на питание с увеличением содержания жиров, организм привыкает к переработке жиров, увеличивая количество оксалоацетата.
Избыточные углеводы в организме превращаются в триглицериды и депонируются в жировой ткани. Это важно, так как глюкоза в виде гликогена не может запасаться в организме в большом количестве. А вот жир хранится килограммами, а то и десятками килограмм. Дело в том, что запас энергии в единице жира приблизительно в два с половиной раза больше запаса энергии в таком же количестве углеводов.
Жиры также производятся из избыточного количества белка.
Но не только отсутствие углеводов увеличивает расщепление жиров организмом. Очень сильное влияние на активацию этого процесса оказывают выделяющиеся при тяжелой физической работе норадреналин и адреналин. Они непосредственно активируют гормон-сенситивную триглицеридлипазу жировых клеток, вызывающую быстрое расщепление триглицеридов.
Теперь мы вплотную подошли к причинам повреждения сосудов человеческого организма и развитию атеросклероза.
Ряд факторов внешней и внутренней среды могут вызывать повреждение эндотелия – клеток, выстилающих сосуды изнутри. Это могут быть инфекционные агенты, например циркулирующие вирусы герпеса или цитомегаловируса; хронические инфекции; длительная интоксикация, вызванная курением, вдыханием недостаточно чистого воздуха в городе; недостаточность витаминов в пище, что вызывает накоплением промежуточных недоокисленных продуктов обмена, например гомоцистеина. Повышенное артериальное давление также является фактором риска повреждения мембран клеток эндотелия.
Повреждение эндотелия нарушает способность клеток выделять на их поверхность вещества, которые препятствуют прикреплению ненужных клеток и веществ к поверхности эндотелия. В этой ситуации циркулирующее в крови моноциты (вид клеток) и липиды, в основном, низкой плотности, скапливаются на поврежденной поверхности. Моноциты проходят в глубину сосуда под поврежденный эндотелий в так называемую интиму. Там они превращаются в другой вид клеток – макрофаги. Макрофаги поглощают и перерабатывают накопившиеся на поврежденной поверхности эндотелия липопротеины в некую пенистую массу, частично выделяющуюся во внеклеточное пространство, частично остающуюся в клетке, теперь называемой пенистой. Эти пенистые клетки скручиваются на стенке кровеносного сосуда и по мере увеличения их количества формируют жировые прожилки. Со временем клетки, составляющие жировые прожилки и клетки окружающих тканей (фибробласты – соединительная ткань и гладкомышечные
