Тиреоидит Хашимото. Как понять глубинную причину заболевания и остановить разрушение щитовидной железы. Изабелла Венц

Чтение книги онлайн.

Читать онлайн книгу Тиреоидит Хашимото. Как понять глубинную причину заболевания и остановить разрушение щитовидной железы - Изабелла Венц страница 6

Тиреоидит Хашимото. Как понять глубинную причину заболевания и остановить разрушение щитовидной железы - Изабелла Венц Иммунитет: игра против своих. Глобальные мировые открытия об аутоиммунных заболеваниях

Скачать книгу

для материалов, использующихся в производстве гормонов, в том числе йода.

      Йодиды, которые мы получаем с пищей, циркулируют в крови и усваиваются щитовидной железой, где с помощью окисления перерабатываются в форму, доступную для использования организмом. Фермент тиреопероксидаза (ТПО) перерабатывает йодиды в активный йод; побочный продукт реакции – перекись водорода. Затем йод, готовый связываться с другими молекулами, прикрепляется к аминокислоте тирозину в тиреоглобулине (этот процесс называется «йодинирование»).

      Во время йодинирования каждая молекула тирозина соединяется с одной или двумя молекулами йода, и получаются либо монойодтирозин (T1), либо дийодтирозин (T2). Затем молекулы соединяются между собой, и получается либо трийодтиронин (T3, тиреоглобулин с тремя молекулами йода), либо тироксин (T4, тиреоглобулин с четырьмя молекулами йода).

      T1 + T2 = T3, или T2 + T2 = T4.

      Из четырех йодинированных молекул биологически активными в организме являются только T3 и T4. Тироксин (T4), впрочем, известен как прогормон и на 300 процентов менее биологически активен, чем T3. Трийодтиронин (T3) – это главный биологически активный гормон щитовидной железы. Эти молекулы хранятся в фолликулах щитовидной железы до тех пор, пока не понадобятся.

      Двадцать процентов гормона T3 выделяются непосредственно щитовидной железой, а оставшиеся 80 процентов перерабатываются из T4 с помощью процесса дейодинирования (он убирает одну молекулу йода) в периферийных органах, например печени и почках. Для переработки T4 в T3 необходим цинк.

      Низкий уровень гормонов T3 и T4 – это сигнал для выделения ТТГ (тиреотропного гормона), а при высоком уровне T3 и T4 в крови выделение ТТГ прекращается. У людей с нормально работающей щитовидной железой уровень ТТГ может меняться в то время, когда организм потребляет больше гормонов, например при стрессе, болезни, недосыпании, беременности или низкой температуре15.

      Расстройства гормонов щитовидной железы

      Расстройства гормонов щитовидной железы можно разделить на вызванные недостаточным производством гормонов (гипотиреоз) и вызванные избыточным производством гормонов (гипертиреоз).

      Гипотиреоз

      Распространенные симптомы гипотиреоза, или дефицита гормонов щитовидной железы, – замедленный метаболизм, лишний вес, забывчивость, зябкость или непереносимость холода, депрессия, усталость, сухость кожи, запор, потеря амбиций, выпадение волос, мышечные спазмы, забитость мышц, боль в суставах, выпадение внешней трети бровей, нарушения менструального цикла, бесплодие, слабость.

      Чем йододефицит отличается от тиреоидита Хашимото

      При дефиците материалов, необходимых для производства гормона щитовидной железы (йодиды, селен, цинк и тирозин), ТТГ сигнализирует о необходимости дополнительного производства ТПО для переработки запасов йодидов в пригодную для использования форму (при этом производится еще и перекись водорода).

Скачать книгу