иголкой иннервируемой печеночной вены; в то же время стимуляция неиннервируемой пуповины не сопровождалась подобным эффектом (Giannakoulopoulos X. [et al.], 1999). Изменения характера церебрального кровотока в ходе инвазивных процедур выявлялись у плода на сроках 18 нед. гестации (Smith R. P. [et al.], 2000). Приведенные данные свидетельствуют о том, что болевые стимулы могут вызывать у плода широкий спектр реакций с вовлечением ЦНС, даже без участия в них коры головного мозга, в частности активацию гипоталамо-гипофизарной системы, появление ряда вегетативных реакций. Показано также, что перечисленные гормональные, вегетативные и метаболические реакции плода на боль могут быть нейтрализованы анальгезирующими препаратами, такими как фентанил (Anand K. J. [et al.], 1987; Smith R. P. [et al.], 2000).
Исследованиями показано, что раннее болевое воздействие на плод может существенно повлиять на последующее поведение ребенка и даже на его развитие (Guinsburg R. [et al.], 1998). Одно из наиболее выраженных последствий болевого воздействия – это продолжительная стрессовая реакция. Она включает в себя колебания артериального давления и церебрального кровотока, а также снижение содержания кислорода в крови (гипоксемию), что в свою очередь может способствовать развитию внутричерепных кровоизлияний (Smith R. P. [et al.], 2000). Экспериментальные исследования, проведенные на животных, показали, что повышение в крови уровня кортизола, эквивалентное тому, которое наблюдается при стрессовых реакциях у человека, приводит к дегенеративным изменениям в гипоталамусе плода (Uno H. [et al.], 1990). Эти данные подкрепляются исследованиями, проведенными у глубоко недоношенных детей, находившихся в отделениях интенсивной терапии и подвергавшихся стрессовым и болевым воздействиям. У этих детей определялась корреляция между длительностью пребывания в отделении интенсивной терапии, с одной стороны, и порогом болевой реакции и болевым поведением в последующей жизни – с другой (Grunau R. V. [et al.], 1994).
Большого интереса заслуживает развитие вестибулярного и слухового анализаторов у плода. Формирование вестибулярной функции, как полагают, обусловливает развитие двигательной активности плода. Раннему формированию вестибулярных рефлексов во многом способствует пребывание плода в условиях «невесомости» (Starr A. [et al.], 1977). Изучение вызванных потенциалов у новорожденных, родившихся в исходе преждевременных родов, свидетельствует о том, что функция улитки формируется на 22—25-й неделях внутриутробного развития, однако ее дальнейшее развитие продолжается на протяжении первых 6 мес. после рождения ребенка (Шипицына Л. М., Вартанян И. А., 2008; Leader L. R. [et al.], 1982; Morlet T. [et al.], 1993; 1995). Несмотря на то что брюшная стенка матери снижает интенсивность внешних звуков в зависимости от их силы и частоты на 20–80 дБ, сердцебиения матери и перистальтические движения ее кишечника могут создавать вибрационные звуковые колебания амниотической жидкости (Шипицына Л. М., Вартанян И. А., 2008), при этом интенсивность звука в полости матки может достигать 90 дБ (Liley A. W., 1986). Жидкость, содержащаяся в наружных слуховых проходах плода, а также
