также гибнут; возможны значительные повреждения и окружающих тканей.
Метаболизм нейтрофилов. Энергия, необходимая нейтрофильным гранулоцитам для осуществления их функций, получается преимущественно путем анаэробного гликолиза, поэтому они способны активно функционировать в тканях, бедных кислородом: воспаленных, отечных или плохо кровоснабжаемых. Они сохраняют активность в очагах воспаления и при низких значениях рН. Источником энергии нейтрофилов служат поглощаемая извне глюкоза и внутриклеточные запасы гликогена, которые быстро истощаются при стимуляции – в ходе фагоцитоза и переваривания микробов. Ферменты обмена арахидоновой кислоты при стимуляции нейтрофилов образуют простагландины и лейкотриены, которые обладают широким спектром биологической активности, в частности хемотаксической активностью для лейкоцитов и макро фагов.
Гибель и разрушение нейтрофилов происходит в значительных количествах в ходе фагоцитоза, после него и в результате разрушения микробов нефагоцитарными механизмами. При этом продукты их распада (как и разрушенных тканей) хемотаксически привлекают другие нейтрофилы, которые также гибнут по прошествии некоторого времени. В очагах поражения скапливается гной – смесь разрушенных тканей, погибших и живых нейтрофилов.
Нарушения функций нейтрофилов могут быть обусловлены снижением их подвижности, нарушениями хемотаксиса, подавлением способности к фагоцитозу микроорганизмов, сопровождающему его «респираторному взрыву» или к внутриклеточному перевариванию микробов (вследствие недостаточности отдельных микробицидных систем). В ряде случаев (например, при ВИЧ-инфекции) срок жизни нейтрофилов укорачивается вследствие их быстрой спонтанной гибели в тканях механизмом апоптоза. Эти функциональные нарушения нейтрофилов (многие из которых наследственно обусловлены) даже при нормальном содержании этих клеток в крови обычно являются причиной рецидивирующих инфекционных поражений организма различной степени тяжести. Одним из таких состояний является дефицит адгезии лейкоцитов (ДАЛ) – наследственное заболевание, обусловленное мутацией гена, кодирующего выработку интегрина нейтрофилов. При этом заболевании нейтрофилы не способны к осуществлению адгезивных взаимодействий, необходимых для выполнения ими различных функций, в частности, для перемещения к очагу повреждения и накопления в нем. По указанной причине клинически это заболевание проявляется рецидивирующими бактериальными и микотическими инфекциями при нарушении образования гноя, несмотря на повышенные (вероятно, компенсаторно) концентрации нейтрофилов в крови (до 100 000 клеток/мкл).
Базофильные гранулоциты. Базофильные гранулоциты (базофилы) – самая малочисленная группа лейкоцитов и гранулоцитов. Они попадают в кровь из красного костного мозга, циркулируют в ней от 6 ч до 1 сут, после чего покидают кровеносное русло и мигрируют в ткани, где находятся от нескольких
