до самых современных – детально поговорим в другой раз. Как они могут предупреждать, замедлять и даже «растворять» тромбы при инсультах и инфарктах, и почему активно назначались при болезни-которая-внезапно-исчезла. Да и про интересный, но очень опасный синдром диссеминированного сосудистого свёртывания (ДВС) полезно будет узнать. Но уже в следующих главах.
А пока поговорим о препаратах немного из другой серии – антиагрегантах. Что за звери такие?
Стенка повреждённого сосуда (не обязательного разрезанного или перекушенного, может, просто «больного») выделяет специальные вещества, дающие команду тромбоцитам срочно прибыть и прилипнуть к дефектному месту. «Прилипание» – какое-то совсем простое слово, наука оперирует латинским термином «адгезия». Прибывший по тревоге тромбоцит при этом переходит из «дремлющего» состояния в активное и начинает подавать химические сигналы своим собратьям.
Наши «кровяные пластинки» собираются вместе, прилипают к повреждённому сосуду, вытягивают друг к другу «щупальца» и образуют между собой мостики (это и называется агрегацией).
В образовавшейся «сетке» застревают эритроциты и другие клетки крови – на месте дефекта формируется тромб. Повреждённый сосуд при этом только помогает – суживается (спазмируется) и не даёт тромбу «выскочить» наружу. Уже после того, как «пробка» сформируется и закрепится, можно расслабиться и увеличить собственный просвет, чтобы обеспечить «подвоз» строительных материалов для восстановления «урона». Кстати, такое восстановление называется репарация. Очень грамотно природой продумано. У кого было не грамотно, тот просто не выжил.
Но почему же этот процесс, оправданный при механическом повреждении сосуда (ранении) вдруг может запуститься и в нормальном (на самом деле не очень) состоянии? Оказывается, тромбоциты, которые выталкиваются эритроцитами ближе к сосудистой стенке и там спокойно «крадутся», проверяя наличие «пробоин», могут «включиться» и по другой причине! И не каждый застой крови (например, в расширенных венах) тому виной.
Запустить процесс «склеивания» кровяных пластинок может, например воспаление (и инфекционное, и аутоиммунное) сосудистой стенки. При том же атеросклерозе оно тоже присутствует, только медленное и вялое. Прибавьте к этому механическое препятствие, бляшку, мешающую току крови – вот вам две причины формирования тромба.
Если сам процесс атеросклероза мы полностью остановить пока не можем (как ни крути, проблема возраста), то повлиять на сами тромбоциты – вполне в наших силах. Только аккуратненько, не затрагивая механизмы коагуляции. Если их «включишь» – себе дороже выйдет. Синяки и носовые кровотечения покажутся цветочками.
Многие НПВС (уже не расшифровываю, люди грамотные собрались), действуют на воспаление, угнетая один из его факторов – циклооксигеназу. Но эта же ЦОГ участвует и в активации тромбоцитов – важнейшем этапе образования тромба.
Заблокировать рецепторы этого провоспалительного
