саркомеров (базовых сократительных единиц мышечной ткани), распаду десмина, отвечающего за механическую связь митохондрий и саркомеров, и мышечной филаментной сети, поддерживающей форму клетки. Но самое главное, что подобная перегрузка с развитием повреждения мышечных клеток вызывает местную воспалительную реакцию, сопровождаемую увеличенным связыванием с ДНК так называемого нуклеарного фактора каппа B (NF-kB) – одного из самых универсальных факторов транскрипции, контролирующего экспрессию огромного числа генов, связанных с формированием иммунного ответа, апоптозом и клеточным делением. Кроме того, активируются протеазы (белок-расщепляющие ферменты), образующие гигантский протеасомный комплекс, что ускоряет деградацию поврежденных мышечных белков (Malm et al., 2004; Peake et al., 2006; Goto and Radak, 2005). Если адаптивные микроповреждения вызывают процесс репарации с несколько избыточным «перевосстановлением» саркомер, то в будущем аналогичная нагрузка не будет вызывать чрезмерной мышечной усталости, снижения максимальной силы и воспаления в отличие от более расширенных повреждений. Есть представление, что процесс мышечной гипертрофии начинается с уровня физической нагрузки, соответствующей приблизительно 60 % от максимальной (по VO2max), но не превышающей по длительности 60 минут (совокупность этих порогов в плане иммунологических эффектов можно считать разделяющей нагрузки умеренной интенсивности от нагрузок высокой интенсивности (Nieman D. C. and Wentz L. M., 2019)). Если этот уровень не достигается, не происходит выработки анаболических гормонов, тестостерона и IGF-1, важнейшего фактора начала интенсивного белкового синтеза. Приближение или достижение уровня максимального потребления кислорода переводит выработку энергии из аэробного в анаэробный режим гликолиза, когда происходит накопление молочной кислоты (лактата) и протонов, которые более не потребляются в перегруженной ЭЦП. В этом случае развитие мышечной усталости сопровождается неприятными ощущениями вплоть до болевых, снижающих мышечную производительность.
В то же время излишний механический стресс при чрезмерной нагрузке может быть опасен и для структуры мышечной ткани: массивное разрушение саркомеров, надрывы соединительнотканных волокон вызывают явления апоптоза и некроза и не позволяют реализоваться восстановительному мышечному росту или приросту физиологической функции.
Важнейшим исходным пунктом положительных физиологических трансформаций при физической нагрузке служит стремительное возрастание митохондриального энергетического метаболизма, что активирует выработку митохондриальных белков, закодированных в ядре. В качестве фронтовых посыльных в тыловые войсковые объединения с депешей о необходимости подкреплений и огневой поддержки направляются нерядовые молекулы с длинным даже в сокращенной форме названием «альфа-1-коактиватор гамма-рецептора, активируемого пероксисомным пролифератором» (peroxisome-proliferator-activated receptor γ co-activator-1α), или сокращенно PPAR γCA-1α, или еще более сокращенно PGC-1α.
