Фибромиалгия и хроническая миофасциальная боль. Дэвин Старланил
Чтение книги онлайн.
Читать онлайн книгу Фибромиалгия и хроническая миофасциальная боль - Дэвин Старланил страница 9
Мы считаем, что при ФМА чаще всего имеется какой-либо провоцирующий фактор, который активирует биохимические изменения, вызывая каскад симптомов. Например, ФМА может быть спровоцирована непрекращающимся в течение шести месяцев или дольше горем. Во многих отношениях ФМА похожа на синдром выжившего. Кумулятивная травма, затяжные роды, операции на открытом сердце и даже пластика паховой грыжи – все это может стать провоцирующим фактором для ФМА. В каждом отдельном случае появление фибромиалгии, вероятно, имеет несколько причин [37]. Не во всех случаях фибромиалгии можно выявить то триггерное событие, которое инициирует первое очевидное обострение. Во время обострения обычные симптомы становятся более интенсивными, и нередко развиваются новые симптомы.
При тщательном опросе выясняется, что у многих пациентов симптомы начались еще в раннем возрасте. Часто наиболее очевидным симптомом ФМА является боль, однако есть и другие признаки. Специфических тестов для диагностики ФМА не существует, и, хотя у пациентов с ФМА можно обнаружить заметные изменения биохимического профиля, анализы на них очень дорогие, для некоторых требуется исследовательская лаборатория, а результаты не являются специфичными для ФМА. Вот некоторые из таких тестов.
• В мышцах пациентов с первичной фибромиалгией снижен уровень высокоэнергетических фосфатов [38].
• Снижены уровни фосфокреатина и аденозинтрифосфата (АТФ) как в состоянии покоя, так и во время физических нагрузок [39]. АТФ является основным источником клеточной энергии.
• Фибромиалгия связана с метаболическими нарушениями [40].
• В спинномозговой жидкости пациентов с ФМА обнаруживаются повышенные концентрации гомоцистеина [41] и фактора роста нервов [42].
• Фибромиалгия может быть связана с дисфункцией щитовидной железы, регулирующей передачу информации о генетическом коде между типами нуклеиновых кислот. Это может быть связано с мутацией beta-гена c-erbaA, а также с недостаточностью щитовидной железы. В результате могут появиться тканеспецифические симптомы, напоминающие гипотиреоз, несмотря на нормальные уровни циркулирующих гормонов щитовидной железы и, следовательно, нормальные результаты анализов щитовидной железы [43].
• Подгруппа пациентов с ФМА имеет низкий уровень инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-I) [44].
• При ФМА обнаружен аномальный мозговой кровоток в хвостатом ядре [45] и в таламусе [46].
• При ФМА наблюдается дисфункция как минимум на уровне ствола головного мозга. При микроскопии спинномозговой жидкости обнаруживали дискретные изменения [47].
Это лишь небольшая выборка из множества доступных исследовательских работ, касающихся ФМА. Почему же до сих пор есть врачи, которые по-прежнему «не верят» в ФМА? Одна из причин заключается в том, что у нас пока нет общепринятого, дешевого, чувствительного и специфичного теста на ФМА. Нам следует быть очень осторожными, чтобы не взять какую-то «находку», – например, определенный показатель крови, обнаруженный у некоторых, но не у всех пациентов, – за основу специфического