Обман веществ. Болезни нашего метаболизма. Андрей Сергеевич Логинов

Скачать книгу

пересказываю, глядишь, кому-то и в новинку.

      Маленькие островки этой железы (Лангерганса, если по автору) вырабатывают инсулин. Insula – островок и есть. Такие клетки имеют греческую приставку бета-. Другие, «альфы», вырабатывают гормон обратного действия – глюкагон. По названию видно – «гонит глюкозу», расщепляя наш животный крахмал». Заодно, и жировую ткань, снабжая организм свободными жирными кислотами.

      И на этом эндокринная функция поджелудочной железы не исчерпывается. Даже эпителий выводных протоков старается, производит липокаин, влияющий на жировой обмен в печени. Есть ещё штук пять полезных панкреатических полипептидов, один соматостатин чего стоит, регулирующий выброс и инсулина, и глюкагона. Вот какая нужная железа, а мы её губим с молодых лет понятно чем.

      Но вернёмся к важнейшему из искусств инсулину, именно на нём и завязана вся природа обоих видов сахарного диабета. Раньше их так и разделяли – инсулинозависимый и независимый. В 1999 году ВОЗ эти термины отменила, оставив только СД1 и СД2, плюс диабет беременных, так называемый гестационный. Самая свежая классификация, от 2018 года эти типы, конечно, включает, но добавляет гибридные формы и ряд специфических, со сложными названиями. Но суть разделения на типы и виды остаётся та же. В первом случае бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие этот волшебный гормон, гибнут, чаще всего вследствие аутоиммунного воспаления. В результате в организме образуется дефицит инсулина, в самом худшем случае – его отсутствие. Происходит это уже в самом раннем или юношеском возрасте. Он так раньше и назывался – детским, ювенильным или юношеским.

      Однако, количество диабета первого типа из года в год растёт у людей более зрелого возраста, по некоторым данным пациентов 30+ уже под 40%. «Генетика» подводит изначально (дефект в клетках есть от рождения), но до поры до времени организм справляется, «держит» уровни сахара на приемлемом уровне. А затем происходит сбой уже на биохимическом уровне. Общая доля СД1 невысокая (до 10%), однако течение «злое», требующее назначения инсулина извне.

      Есть даже молниеносные (фулминантные) формы такого диабета – с симптомами гриппа в начале, болями в животе, быстрым нарастанием сахара до 16 ммоль/л и выше, появлением кетоацидоза (о нём позже, когда доберёмся до критических состояний) и быстрой гибелью при отсутствии лечения. Слава богу, такая напасть для наших широт не свойственна, большинство случаев – в Восточной Азии.

      Большая часть диабетиков (90-95%) имеют диагноз СД2, и количество их в мире приближается к полумиллиарду! При таком заболевании выработка инсулина сохраняется (хотя может быть и снижена), но на первое место выходит инсулинорезистентность – то есть «клетки-мишени» для этого гормона теряют к нему чувствительность и перестают усваивать глюкозу. Уровень её в крови растёт, а наши «кирпичики» страдают от энергетического голода. Хотя по внешнему виду пациентов и не скажешь – избыточный

Скачать книгу