Однако он сосредоточил все свое внимание именно на втором понятии. Определив симптомы первого и второго рангов по продуктивным расстройствам (в частности, по комплексу переживаний воздействия), коренным образом отличающиеся от первичных и вторичных симптомов Блейлера[33], и исключив какое-либо упоминание аутизма, он вернул понятие шизофрении в поле dementia praecox Т. Валлизия, Б. Мореля, Э. Крепелина. Помимо сохраненного еще Блейлером свойства процессуальности, добавилась и полипрогностичность – от спонтанного выздоровления больных шизофренией до раннего начала слабоумия. Освободив это понятие от противоречий и спекуляций, рассмотренных выше, К. Шнайдер, тем не менее, заложил в него еще более сомнительный смысл.
Как первоклассный диагност и истинный клиницист, К. Шнайдер знал, что симптомы первого ранга встречаются при экзогенно-органических, психосоматических, реактивных расстройствах и что в разное время у одного и того же больного они могут исчезать. На этом основании он сделал опасное допущение, которое приблизило значение дифференциальной диагностики указанных нарушений к абсурду. Симптомы первого ранга, согласно К. Шнайдеру, могут определять шизофрению только в том случае, когда не найдена патофизиологическая или патопсихологическая почва болезни (Кискер, Файберг и др., с.361). Это ограничение, введенное в психиатрический обиход К. Шнайдером, сохраняет свое значение в самых разных подходах к проблеме шизофрении и во многих ее определениях. Да и любая диагностическая процедура в практике психиатрии предполагает квалификацию органических или стрессовых факторов как несущественных в образовании шизофренических расстройств. В этих случаях используется формула – «повод, а не причина». Данная традиция доминирует и в наше время[34].
Ошибка шизофренологов, на наш взгляд, заключается в том, что критический пересмотр предложенного Блейлером понятия шизофрении всегда должен начинаться с аутизма: новый взгляд на dementia praecox не мог возникнуть за счет простого расширения психопатологического опыта. Невнимание к проблеме аутизма, свойственное и современной психопатологии, привело к тому, что в завуалированном виде она теперь присутствует всюду, где речь идет об эндогенных психозах – от глоссариев и руководств до историй болезни и амбулаторных карт.
Наивно полагать, что «живучесть» термина аутизм объясняется лишь тем, что, возникнув в творческой лаборатории ученого, понятие аутизма было «приплюсовано» к dementia praecox. На наш взгляд, Блейлер предпринял осознанный шаг, направленный на коррекцию не получившей подтверждения идеи об обязательном раннем слабоумии и в известном смысле спасший систематику Кальбаума-Крепелина, а также естественнонаучный подход в целом. Именно на эту поправку и был рассчитан социальный заказ психиатрического сообщества, о котором говорилось выше. Может быть, благодаря указанной заслуге автора трактат «Аутистическое мышление» прожил почти сто лет, переиздавался, переводился
В этой связи трудно согласиться с Г. Т. Красильниковым, который склонен считать эти схемы тождественными (
Так называемые нью-йоркская и британская концепции шизофрении, по Дж. Е. Куперу, совпадают с расширенным толкованием Блейлера и сужением, введенным К. Шнайдером (
