ды существенно не изменилась и остается на уровне 35-68 % (Береснев В.П. и соавт., 1996; Доброхотова Т.А. и соавт., 1998; Gordon E., 1991; Word Y.D., Becker D.R., 1996). Наряду с этим у большинства выживших (60-70 %) в результате тяжелой черепно-мозговой травмы наблюдается снижение работоспособности и инвалидизация (Гайдар Б.В., 1998). Немаловажным и актуальным в проблеме терапии ТЧМТ является разносторонность взглядов на использование специфических компонентов интенсивного лечения (дегидратация, кортикостероиды), высокая частота госпитализации больных данной категории в неспециализированные стационары. Описанные факторы обуславливают целесообразность упорядочивания знаний по интенсивной терапии ТЧМТ с рассмотрением некоторых вопросов патогенеза и клинической физиологии повреждения головного мозга.
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ТЧМТ
При рассмотрении ТЧМТ выделяются два специфических компонента: внутричерепная дистензия и отек головного мозга. Следствием изменения перечисленных компонентов являются уменьшение мозгового кровотока за счет снижения церебрального перфузионного давления и различные варианты дислокации головного мозга с последующим его ущемлением в естественных и искусственных (костные дефекты) отверстиях.
Внутричерепное давление является результатом взаимодействия трех компонентов внутричерепного объема: вещество мозга 80 %, ликвор – 10 % и объем крови 10 % от общего внутричерепного объема. Гипотеза (доктрина) Монро-Келли сформулирована в 1983 г и гласит, что любое увеличение или уменьшение компонентов внутричерепного объема приводит к компенсаторному изменению остальных составляющих.
При оценке изменений объема и давления в полости черепа используется две основных характеристики.
Эластичность – изменение давления в ответ на изменения объема (мм рт.ст.). Нормальный уровень – не более 2 мм рт.ст. на 1 мл объема. При увеличении показателя считается, что эластичность увеличивается, то есть возможности компенсации внутричерепных объемов снижаются.
Податливость (комплайнс) – дополнительный внутричерепной объем, увеличивающий давление в 10 раз. Норма – 22-30 мл, менее 18 – патологическая податливость.
Третий показатель, объединяющий два выше описанных – емкостное сопротивление.
Для эффективной оценки состояния внутричерепного давления необходим его мониторинг. Ценность использования данного метода мониторинга оценивается неоднозначно, существуют мнения, что сам факт мониторирования ВЧД (особенно инвазивных методик) способен вызывать серьезные нарушения (в частности, интракраниальные инфекционные осложнения). Однако, не смотря на выше сказанное, мониторинг ВЧД является стандартом эффективной ИТ тяжелой ЧМТ, особенно если речь идет о методах по коррекции внутричерепной дистензии – использование гипервентиляции, инфузия барбитуратов и т.д.
Рис. 1. Методы мониторинга внутричерепного давления
Спинномозговая жидкость (ликвор). Ликвор образуется хориоидальными сплетениями боковых желудочков головного мозга до 500-600 мл/сутки. В субарахноидальном пространстве циркулирует до 150 мл ликвора, 90 % реабсорбируется в синусы твердой мозговой оболочки. Основная функция ликвора – обеспечение защиты для головного мозга, участие в метаболизме, нейротрансмиссия, транспорт метаболитов. Изменения концентрации активных ионов и ряда других веществ способы изменить параметры спонтанной вентиляции, мозгового кровообращения и мышечного тонуса. Совместно с интерстициальной жидкостью ликвор обеспечивает стабильность уровня глюкозы для нейрональной ткани.
ТАБЛИЦА 1
ВЛИЯНИЕ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ НА ПРОДУКЦИЮ ЛИКВОРА
0 – нет влияния, ↑ – увеличение, ↓ – снижение
Рис. 2. Формирование ликвора
Объем вещества головного мозга. Объем мозга составляет 80-85 % от внутричерепного содержимого, основная часть этого объема – внутри- и внеклеточная вода – 1000-1200 мл.
Внеклеточное (экстрацеллюлярное) пространство в коре мозга, в сером веществе его ядер, в стволе мозга, в спинном мозге, в отличие от остальных органов человека, очень небольших размеров. Общий объем внеклеточного пространства головного мозга около 300 мл. Внеклеточное пространство непосредственно связано с желудочками мозга (Cseer H.F. et al., 1977, Cseer H.F. et al., 1981). Есть сведения о том, что экстрацеллюлярное пространство соединено также с лимфатической системой. Знание этих анатомических деталей позволяет четко представить пути, по которым возможен пассаж избыточной жидкости при разрешении отека мозга. Обмен между внеклеточной жидкостью и капиллярами ограничен проницаемостью гематоэнцефалического барьера.
Отек мозга – это возрастание количества внутриклеточной
