пару поколений. Небольшие изменения появятся быстро, большие – со временем.
Ответ:
Удивительное здесь, конечно же, есть. Во-первых, если считать, что в появлении изменившихся форм раковин повинны именно дарвиновские механизмы эволюции (т. е. случайные мутации + естественный отбор), тогда это должно было произойти чисто случайно. Появление нового признака в рамках дарвиновской концепции происходит у какой-то одной особи, например, из-за какой-нибудь случайной мутации. В этом свете представляется удивительным, что не успел новый краб только появиться в окрестностях обсуждаемых улиток, как у этих улиток тут же и произошла именно нужная (но при этом совершенно случайная!) мутация, благодаря которой эти улитки стали реагировать на химические вещества, испускаемые именно этим крабом.
Отметим, что частота точечных мутаций, в среднем, колеблется в пределах от 10-9 до 10-12 на конкретный нуклеотид. Следовательно, если для появления нужного признака необходимо, чтобы в одном из нужных генов заменился только один нужный нуклеотид, и если мы хотим, чтобы эта мутация нашлась всего за одно поколение… тогда нам нужно от миллиарда особей данного вида до триллиона! Вряд ли нам хватит хищных крабов, чтобы они смогли натолкнуться на эту одну мутантную особь (из миллиардов) за 9 поколений и чего-то там отобрать.
Ну а если для появления необходимого признака нужна двойная мутация (т. е. если должно измениться сразу два определенных нуклеотида в генах одной особи), тогда такие мутанты смогут появиться только среди следующего числа особей:
От 1.000.000.000.000.000.000 до 1.000.000.000.000.000.000.000.000.
В этом случае нам, наверное, не хватит всего побережья Мирового океана, чтобы у нас появилась особь именно с нужной нам двойной мутацией за 9 поколений.
Нелишне будет вспомнить, что в известном опыте с «наблюдаемой эволюцией» у бактерий, сотни миллиардов бактерий дружно ломали себе соответствующий генный комплекс в течение 30.000 (!) поколений, чтобы получить (в результате этой поломки) новый признак, полезный в поставленных экспериментаторами условиях (но вредный в природе).[9] А тут у нас прямо как по заказу – не успел хищный краб прибыть к улиткам, как уже сразу все полезные мутации произошли (или нашлись)… Не иначе, как волшебство. По сути, здесь идет явное нарушение классического флуктуационного теста Лурии-Дельбрука.[10] Ибо нужные «случайные мутации» обнаруживаются сразу же, как только в них возникает необходимость.
Но даже если мы допустим столь фантастический вариант событий, то нужная полезная мутация имеется ведь пока только у одной улитки (или всего у нескольких особей). Как же эта мутация сумеет распространиться и завоевать все популяции данного района… за 9 поколений? Такая скорость распространения возможна только при очень сильном избирательном хищническом давлении краба, которое вряд ли имелось (по факту) в самые первые годы появления этого краба в новом
Здесь имеются в виду знаменитые
Это тест, экспериментальным путем демонстрирующий случайный характер мутаций. Заключается он в том, что при воздействии антибиотика на колонии бактерий, число колоний, оказавшихся устойчивыми к антибиотику, очень сильно (непредсказуемо) варьирует в разных сериях экспериментов. Этот сильный разброс объясняется случайным характером соответствующих мутаций.
