прочего, обеспечивает образование блокирующих IgG4 антител.
Иммуноглобулины в достижении толерантности
Механизмы адаптивного иммунного ответа подразумевают образование иммуноглобулинов плазматическими клетками и формирование специфических клеточных популяций – «клеток памяти», способных к реактивации при необходимости. При контакте с аллергеном, в том числе и при иммунотерапии, происходит естественное повышение уровня специфических IgE – антител (sIgE), особенно в начале лечения. Это не должно расцениваться как отрицательный эффект, повышение IgE не сопровождается усилением симптоматики и наблюдается у значительной части пациентов.
Специфические «блокирующие» антитела были названы подобным образом из-за способности связывать in vitro в сыворотке пациента молекулы IgE. Эти антитела в эксперименте способны к пассивному переносу, что доказывает возможность неклеточных механизмов защиты от аллергии. Блокирующими свойствами обладают антитела IgG4. Кроме того, при сублингвальном способе введения препарата образуются специфические IgA и IgG1 антитела со сходными функциями. Механизмом действия специфического IgG4 является ингибирование образования комплекса между рецептором IgE и антигеном на поверхности тучных клеток и В – лимфоцитов, что в конечном итоге, приводит к уменьшению количества активированных FcεR I—II рецепторов к IgE на мембране, а следовательно и к снижению эффекторного ответа тучных клеток, эозинофилов и базофилов, что ослабляет аллергическое воспаление [2, 3]. АИТ воздействует на обе фазы аллергического ответа – раннюю и позднюю, в результате чего происходит подавление миграции клеток в ткани, снижение их количества и активности в слизистой оболочке органов-мишеней, что приводит не только к торможению аллерген-специфической реакции, но и к угнетению тканевой гиперчувствительности к медиатору аллергии (гистамину) [4].
Тучные клетки и базофилы
Клетки играют наиболее заметную роль в развитии аллергического воспаления. Связанная с высокоаффинным рецептором к IgE (FcεRI) активация тучных клеток приводит к их дегрануляции и высвобождению огромного количества преформированных (гистамин, триптаза) и вновь образующихся медиаторов и цитокинов 2 типа (ИЛ-4, ИЛ-13 и др.), что обусловливает развитие аллергического воспаления и продукцию IgE [5]. Тучные клетки и базофилы реализуют два типа эффектов под влиянием АИТ, которые могут классифицироваться как ранняя десенситизация и поздний ответ в тканях. Ранняя десенситизация характеризуется преимущественно изменением порогов быстрой дегрануляции тучных клеток и базофилов, что сопровождается снижением ответа на аллергены, независимо от уровня аллерген-специфических IgE. Поздний ответ заключается в снижении тканевой инфильтрации и продукции медиаторов аллергического воспаления [6].
В настоящее время предложено несколько механизмов, объясняющих участие тучных клеток и базофилов в реализации
